妊娠期高血压是什么引起的问

妊娠期高血压主要由胎盘缺血、血管内皮功能异常、遗传免疫、营养代谢等多因素共同作用引起，属于妊娠期特有的血管调节异常综合征。

胎盘缺血缺氧

胎盘种植异常（如滋养细胞浸润不足）导致胎盘血流灌注不足，缺血缺氧的胎盘释放促血管收缩因子（如血栓素A2），激活肾素-血管紧张素系统，引发外周血管阻力增加，血压升高。此机制在子痫前期中表现更显著，而单纯妊娠期高血压常与胎盘早期缺血相关。

血管内皮功能障碍

正常妊娠时血管内皮细胞分泌一氧化氮（NO）等舒血管物质，维持血管舒张。妊娠期高血压患者内皮功能受损，NO合成减少，同时缩血管物质（如内皮素-1）过度释放，导致外周血管阻力上升，血压持续性升高。

遗传与家族史

流行病学研究显示，家族有高血压或子痫前期史的孕妇风险升高2-3倍，可能与血管紧张素原基因（AGT）、血管紧张素转换酶（ACE）等基因多态性相关。遗传易感性使血管调节功能在妊娠应激下更易失衡。

免疫适应不良

母体对胎儿（半同种异体移植物）的免疫耐受异常激活，细胞毒性T细胞浸润子宫胎盘组织，释放TNF-α、IL-6等促炎因子，损伤血管内皮，诱发全身炎症反应，直接或间接导致血压升高。

营养与代谢因素

孕期钙、维生素D缺乏（血清钙<2.0mmol/L）、胰岛素抵抗（高胰岛素血症激活交感神经）、高同型半胱氨酸血症等，可干扰血管内皮功能与血压调节，增加血管收缩风险。

特殊人群注意事项：高龄（≥35岁）、肥胖（BMI≥28）、多胎妊娠、既往高血压或子痫前期史的孕妇为高危人群，需加强孕期血压监测（每周1-2次），控制体重，补充钙剂（1000mg/日）及维生素D，降低发病风险。