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脑血栓形成的最常见病因是动脉粥样硬化，特别是脑动脉粥样硬化，它是由于脑血管壁脂质沉积、斑块形成导致管腔狭窄或闭塞，引发脑缺血性卒中。

动脉粥样硬化

脑动脉粥样硬化是脑血栓形成的核心病因。脑血管内皮损伤后，脂质（尤其是低密度脂蛋白胆固醇）沉积于血管壁，逐渐形成粥样斑块。斑块增大可致管腔狭窄，血流灌注不足；斑块破裂时，血小板激活、血栓形成，可完全阻塞血管，引发脑梗死。多见于50岁以上人群，男性发病率略高于女性。

高血压

长期未控制的高血压是重要危险因素。高血压可直接损伤脑血管内皮，使血管壁增厚、管腔狭窄，促进脂质沉积和斑块形成；同时，血流剪切力增加激活凝血系统，诱发血栓。特殊人群如老年高血压患者需严格控制血压（一般＜140/90mmHg，合并糖尿病或肾病者＜130/80mmHg），以降低血管损伤风险。

糖尿病

糖尿病患者长期高血糖状态可损伤血管内皮，加速动脉粥样硬化进程。高血糖使血液黏稠度增加，血小板活性增强，易形成血栓；同时，糖化终产物堆积进一步损伤血管壁。临床研究显示，糖尿病患者脑血栓风险是非糖尿病人群的2-4倍，需通过饮食、运动及药物（如二甲双胍、SGLT-2抑制剂）严格控制血糖（糖化血红蛋白＜7%）。

血脂异常

血脂异常（尤其是高胆固醇血症）是动脉粥样硬化的关键诱因。低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）升高可促进脂质在血管壁沉积，形成粥样斑块；甘油三酯（TG）升高也会增加血栓风险。建议定期检测血脂，普通人群LDL-C控制目标＜3.4mmol/L，高危人群（如高血压合并糖尿病）＜2.6mmol/L，必要时使用他汀类药物（如阿托伐他汀）调脂治疗。

高同型半胱氨酸血症

血浆同型半胱氨酸水平＞15μmol/L时，可损伤血管内皮，促进血栓形成。机制包括抑制一氧化氮合成（NO减少致血管收缩、痉挛）、增强血小板聚集性、激活凝血因子等。叶酸、维生素B6/B12缺乏是常见原因，可通过补充叶酸（0.4-0.8mg/d）、维生素B族降低同型半胱氨酸水平，降低脑血栓风险。

特殊人群注意事项：老年患者（＞65岁）、有家族史者、肥胖（BMI≥28）及长期吸烟、酗酒者，因多重危险因素叠加，脑血栓风险显著升高，需加强监测和干预。