帕金森为什么肌肉紧张问

帕金森病患者肌肉紧张（肌强直）主要因黑质纹状体通路多巴胺能神经元退变，多巴胺分泌减少，打破纹状体多巴胺-乙酰胆碱平衡，基底节运动调节环路功能紊乱，引发肌肉持续收缩。

多巴胺能神经元退变致多巴胺分泌不足

帕金森病核心病理是黑质致密部多巴胺能神经元进行性丢失，纹状体多巴胺浓度显著降低。多巴胺作为抑制性神经递质，可抑制运动神经元过度兴奋，其不足直接解除对肌肉的放松调控，导致张力增高。

纹状体乙酰胆碱相对亢进

纹状体中多巴胺与乙酰胆碱存在拮抗平衡，多巴胺减少后，乙酰胆碱兴奋性作用占优，过度激活脊髓运动神经元，使肌纤维持续收缩，临床表现为“铅管样强直”。

基底节运动调节环路功能异常

基底节（含纹状体、苍白球等）是运动启动的核心脑区，多巴胺缺乏破坏其与丘脑-皮层的信息传递，运动指令输出异常，肌肉无法正常放松，形成持续紧张状态。

锥体外系其他神经递质参与

研究显示帕金森病患者脑内5-羟色胺、去甲肾上腺素水平降低，这些递质通过调节神经递质受体敏感性，间接影响肌肉张力，加重肌强直表现。

长期运动障碍引发继发性废用性紧张

因震颤、动作迟缓等症状，患者常减少肢体活动，肌肉长期废用导致纤维结构改变，出现废用性紧张，进一步叠加原发病理因素，加重肌肉僵硬。

特殊人群注意事项：老年患者或长期卧床者，需警惕废用性紧张与原发病理因素叠加，建议在康复师指导下进行适度被动活动，预防肌肉萎缩与关节僵硬。