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HIV主要侵犯的细胞是CD4+T淋巴细胞（辅助性T细胞），这一靶向性攻击导致免疫系统功能进行性衰竭。

CD4+T细胞是免疫系统的核心辅助细胞，通过分泌细胞因子、辅助B细胞抗体生成和细胞毒性T细胞活化，维持免疫平衡。HIV通过表面gp120蛋白与CD4受体特异性结合，启动病毒入侵过程。

HIV感染CD4+T细胞后，利用逆转录酶合成病毒DNA并整合至宿主基因组，复制新病毒颗粒导致细胞死亡。同时，未激活的静息CD4+T细胞成为病毒长期潜伏库，难以被药物清除，持续释放病毒。

CD4+T细胞数量持续下降（<200/μL时免疫功能严重受损），无法有效抵御病原体，引发机会性感染（如肺孢子菌肺炎、巨细胞病毒感染）和肿瘤（如卡波西肉瘤、淋巴瘤），最终导致免疫崩溃。

特殊人群中，孕妇感染HIV易通过胎盘/产道传播胎儿，需孕期抗病毒干预（ART）阻断母婴传播；儿童免疫系统未成熟，CD4+T细胞恢复慢，需尽早启动治疗；老年人免疫衰老，病毒复制速度加快，治疗需个体化调整药物剂量。

抗逆转录病毒药物（ARVs）如核苷类（齐多夫定）、非核苷类（依非韦伦）、蛋白酶抑制剂（洛匹那韦）等联合使用，可抑制病毒复制，减少CD4+T细胞破坏，恢复免疫功能，降低机会性疾病风险。