肾素血管紧张素系统活动加强时会怎样问

肾素血管紧张素系统（RAS）活动加强时，机体通过缩血管、水钠潴留及血管重构等机制，主要表现为血压升高，同时增加心血管、肾脏等靶器官损伤风险。

血压显著升高

RAS激活后，血管紧张素Ⅱ（AngⅡ）直接收缩外周血管，同时刺激醛固酮分泌，促进肾小管保钠保水，导致血容量增加，两者共同驱动血压持续上升，收缩压与舒张压同步升高。

心血管系统损伤风险增加

AngⅡ通过激活血管平滑肌增殖、促进心肌肥厚与心室重构，长期可引发左心室肥厚、心力衰竭及冠心病风险升高；同时抑制血管舒张功能，削弱血管弹性，加速动脉粥样硬化进程。

肾脏功能损害加重

RAS激活使肾小球入球小动脉收缩，降低肾灌注压，同时醛固酮保钠保水导致容量负荷增加，引发肾小管间质纤维化；长期高RAS状态可出现蛋白尿、肾功能减退，严重时进展为慢性肾衰竭。

代谢与血管功能异常

AngⅡ抑制血管内皮一氧化氮合成，导致血管舒张障碍，促进血栓形成；同时激活交感神经、引发胰岛素抵抗，增加糖尿病发病风险，进一步加剧心血管事件风险。

特殊人群需谨慎管理

孕妇禁用ACEI/ARB类药物（如卡托普利、氯沙坦），可能致胎儿畸形；双侧肾动脉狭窄、高钾血症或重度肾功能不全者禁用RAS抑制剂，以免加重肾缺血或电解质紊乱。