高血压为什么会得慢性肾衰竭问

长期未控制的高血压通过损伤肾血管内皮、升高肾小球压力及触发肾单位纤维化，逐步破坏肾脏结构与功能，最终进展为慢性肾衰竭。

肾小球高压与硬化是核心病理

长期高血压使肾小球毛细血管压显著升高，形成“三高”状态（高压、高灌注、高滤过）。肾脏持续处于超负荷滤过状态，蛋白与代谢废物漏出增加，肾小管上皮细胞因代谢负担过重受损，最终引发肾小球硬化，滤过面积不可逆减少。

肾血管损伤加剧缺血性损伤

高血压可致肾小动脉玻璃样变或肾动脉粥样硬化：前者使血管管腔狭窄，后者引发肾血流灌注不足，两者共同导致肾组织缺血。缺血激活肾素-血管紧张素系统（RAS），进一步升高血压，形成“高血压-肾缺血-更高血压”的恶性循环，加速肾单位萎缩。

肾小管间质纤维化持续进展

长期高血压导致肾小管基底膜增厚、肾间质炎症与纤维化，大量肾小管萎缩、间质瘢痕形成。随病程进展，有效肾单位数量锐减，肾功能随代谢废物清除能力下降呈进行性减退，血肌酐、尿素氮等指标逐步升高。

合并症协同加速肾功能恶化

高血压常与糖尿病、高脂血症共存：糖尿病时高血糖加重肾小球高滤过，引发系膜细胞增殖；高脂血症损伤血管内皮，两者与高血压协同破坏肾微血管，共同加速肾功能衰竭进程。

特殊人群需强化肾脏保护

老年高血压、合并心脑血管疾病者，或长期服用非甾体抗炎药（如布洛芬）的人群，肾功能下降风险更高。建议定期监测肾功能（血肌酐、尿微量白蛋白），严格控制血压（目标<130/80mmHg），避免肾毒性药物，优先选择ACEI/ARB类降压药（如依那普利、氯沙坦）以延缓肾损伤。