溶血性贫血是什么原因造成的问

溶血性贫血是因红细胞寿命缩短、破坏加速，骨髓代偿能力不足引发的贫血，病因主要分为遗传性和获得性两大类。

一、遗传性溶血性贫血

因红细胞结构或功能先天缺陷导致破坏增加，包括三类：①膜缺陷（如遗传性球形红细胞增多症，膜蛋白异常使红细胞呈球形，易被脾脏清除）；②酶缺乏（如G6PD缺乏症，酶活性不足致红细胞能量代谢障碍，遇蚕豆、感染时急性溶血）；③血红蛋白病（如β-地中海贫血，珠蛋白链合成失衡，红细胞易破碎）。

二、自身免疫性溶血性贫血（AIHA）

机体产生抗自身红细胞抗体（分温/冷抗体型），抗体结合补体或直接破坏红细胞，常见于系统性红斑狼疮等自身免疫病，女性发病率高，需长期监测血常规及网织红细胞计数。

三、同种免疫性溶血性贫血

由同种抗体引发，如新生儿溶血病（母婴ABO/Rh血型不合，母体IgG抗体通过胎盘破坏胎儿红细胞，需产前血型筛查）；输血时血型不合（如A型血输入B型患者，引发急性血管内溶血，需严格配血）。

四、微血管性溶血性贫血

微血管病变致红细胞机械性破坏，如血栓性血小板减少性紫癜（TTP，微血管内血栓形成，伴血小板减少、肾功能异常）、溶血性尿毒症综合征（HUS，儿童多见，与大肠杆菌感染相关）。

五、感染相关溶血性贫血

病原体直接或间接破坏红细胞，如疟疾（红细胞内寄生繁殖）、EB病毒感染（诱导自身抗体）、支原体肺炎（免疫复合物介导溶血），需针对病原体治疗。

特殊人群注意事项：遗传性溶血性贫血建议遗传咨询；新生儿需母婴血型筛查；自身免疫性溶血性贫血患者需长期管理基础病（如SLE），避免诱发溶血药物。