二甲双胍降糖机制是什么问

二甲双胍通过减少肝脏葡萄糖生成、增加外周组织葡萄糖摄取与利用、改善胰岛素敏感性、延缓肠道葡萄糖吸收等多途径实现血糖调控，是2型糖尿病的基础治疗药物。

抑制肝脏葡萄糖输出：二甲双胍通过抑制肝脏糖原分解为葡萄糖，同时降低非糖物质（如氨基酸、乳酸）转化为葡萄糖的糖异生过程，减少内源性葡萄糖释放至血液，降低空腹及基础血糖水平。

增强外周组织葡萄糖摄取：促进肌肉、脂肪细胞等外周组织中葡萄糖转运蛋白（如GLUT4）的表达或活性，加速葡萄糖进入细胞内；同时激活细胞内糖酵解、氧化磷酸化等代谢途径，增加葡萄糖利用效率，减少循环血糖。

改善胰岛素敏感性：通过激活AMPK（腺苷酸活化蛋白激酶）信号通路，提高胰岛素受体敏感性，增强胰岛素介导的葡萄糖摄取效应；同时降低胰岛素抵抗相关炎症因子（如TNF-α、IL-6）水平，缓解胰岛素抵抗状态。

延缓肠道葡萄糖吸收：抑制肠道黏膜刷状缘α-葡萄糖苷酶活性，减缓淀粉、蔗糖等碳水化合物的消化分解，降低餐后血糖峰值，尤其对高碳水饮食人群效果显著。

特殊人群注意事项：肾功能不全（eGFR<30ml/min）、严重感染、心肺功能不全、酗酒者禁用，避免乳酸酸中毒风险；老年患者需定期监测肾功能，哺乳期妇女慎用，用药期间需避免剧烈运动及脱水状态。