I型糖尿病跟Ⅱ型糖尿病有什么区别问

I型与Ⅱ型糖尿病的核心区别在于发病机制：I型为胰岛β细胞被自身免疫破坏导致胰岛素绝对缺乏，Ⅱ型以胰岛素抵抗为主伴胰岛素分泌相对不足。

病因与发病机制

I型糖尿病由遗传易感性与环境因素（如病毒感染）触发自身免疫反应，持续破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏；Ⅱ型糖尿病以遗传、肥胖、久坐及不良饮食为诱因，核心是胰岛素抵抗（组织对胰岛素敏感性下降），早期β细胞代偿性分泌增加，后期功能衰退致胰岛素相对不足。

发病年龄与人群

I型多见于青少年（<30岁），成人发病罕见；Ⅱ型多见于中老年人（≥40岁），近年青少年（尤其肥胖者）发病率显著上升，需警惕与I型混淆。特殊人群：孕妇（妊娠糖尿病）、长期用激素者易出现类似Ⅱ型表现，需结合病史鉴别。

临床表现

I型起病急，典型症状“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重骤降），易并发酮症酸中毒；Ⅱ型起病隐匿，早期无症状或餐后血糖升高，部分以皮肤瘙痒、伤口难愈就诊，晚期易出现心脑血管、视网膜病变等慢性并发症，酮症罕见。

诊断关键指标

I型空腹胰岛素及C肽显著降低，谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）等自身抗体常阳性；Ⅱ型胰岛素水平多正常或升高，C肽正常，自身抗体阴性。诊断需结合血糖、胰岛功能及抗体检测综合判断。

治疗与管理

I型需终身胰岛素治疗（如门冬胰岛素、地特胰岛素）；Ⅱ型优先生活方式干预（低GI饮食、每周≥150分钟运动），药物可选二甲双胍、SGLT-2抑制剂（如达格列净），必要时胰岛素。特殊人群：老年患者避免低血糖，儿童I型需定期调整剂量，孕妇糖尿病严格控糖防巨大儿。