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急性炎症时组织肿胀的主要原因是血管通透性增加导致血浆渗出、炎症细胞浸润、局部代谢增强、血流动力学改变及淋巴回流受阻共同作用的结果。

血管通透性增加与血浆渗出

炎症介质（如组胺、白三烯）激活血管内皮细胞，使血管间隙增大，血浆蛋白与液体大量渗出至组织间隙，形成富含蛋白的渗出液，是组织液增多的核心来源。

炎症细胞浸润与聚集

中性粒细胞、巨噬细胞等炎症细胞经血管壁游出，在趋化因子（如细菌产物）作用下聚集于炎症部位。细胞数量与体积的增加直接导致局部肿胀，形成“细胞性肿胀”。

局部代谢增强与细胞内水肿

炎症时局部组织代谢率显著升高，ATP消耗增加，钠钾泵功能受抑制，细胞内钠水潴留；同时酸性代谢产物堆积使渗透压升高，进一步加重细胞内水肿，与细胞外渗出液共同导致肿胀。

血流动力学改变与淤血

急性炎症早期为动脉性充血（血管扩张、血流量增加），若炎症持续，血流减慢、淤血，局部流体静压升高，促使血浆进一步渗出，并阻碍液体回流入血，加重组织水肿。

淋巴回流受阻

炎症导致渗出液生成量超过淋巴系统清除能力（如淋巴管受压或功能障碍），液体在组织间隙淤积，形成慢性肿胀，尤其在下肢等负重部位更明显。

特殊人群注意事项：儿童、老年人及心肾功能不全者炎症时肿胀更易加重，需优先控制感染或炎症；糖尿病患者因血管神经病变，炎症反应延迟，肿胀消退缓慢，应避免过度活动。

相关药物：非甾体抗炎药（如布洛芬）、糖皮质激素（如泼尼松）可通过抑制炎症介质减少渗出，但需遵医嘱使用，不建议自行服用。