肌无力的原因是啥问

肌无力是一组以骨骼肌无力为核心表现的临床症状群，主要由神经-肌肉接头传递障碍、肌肉结构/功能异常、免疫紊乱、代谢失衡或药物/毒物影响等因素导致。

神经-肌肉接头传递障碍

最常见病因为重症肌无力（MG），由乙酰胆碱受体抗体（AChR-Ab）介导的自身免疫反应破坏突触后膜受体，使神经冲动无法有效传递至肌肉。典型表现为“晨轻暮重”，活动后加重、休息后缓解，新斯的明试验阳性支持诊断。

先天性/遗传性肌病

如Duchenne型肌营养不良症（DMD），因X连锁隐性遗传的DMD基因突变（缺乏抗肌萎缩蛋白），儿童期起病，表现为行走延迟、“鸭步”、Gowers征阳性，伴假性肥大（小腿肌），血清肌酸激酶（CK）显著升高。

自身免疫性肌病

多发性肌炎（PM）、皮肌炎（DM）属自身免疫性肌病，T细胞激活引发肌肉炎症坏死。典型症状为对称性近端肌无力（如抬臂困难），伴肌酶（CK）升高，DM可出现特征性皮疹（向阳疹、Gottron征），需激素/免疫抑制剂治疗。

代谢/离子通道病

低钾性周期性瘫痪（HypoKPP）为常染色体显性遗传病，钾离子通道异常导致肌细胞兴奋性降低，突发弛缓性肌无力（下肢>上肢），持续数小时至数天，补钾后快速恢复，发作间期正常。

药物/毒物诱发

氨基糖苷类抗生素（庆大霉素、链霉素）抑制突触前膜乙酰胆碱释放；有机磷中毒通过抑制胆碱酯酶引发肌无力；长期用糖皮质激素可致类固醇肌病，表现为近端肌无力、肌萎缩，与肌蛋白合成减少相关。

特殊人群注意事项：儿童需警惕先天性肌病（如DMD），早发现早干预；老年人慎用氨基糖苷类、长期激素，避免肌病叠加肾功能损伤；妊娠期重症肌无力患者需神经科/产科协作调整用药，避免感染加重病情。