脂肪肝怎样形成的问

脂肪肝主要因肝细胞内脂肪合成过多、转运或代谢障碍，导致脂肪蓄积，常见诱因包括代谢异常、不良生活方式、酒精、疾病及药物等。

代谢异常与胰岛素抵抗

胰岛素抵抗是核心机制，尤其在2型糖尿病患者中，胰岛素无法有效抑制肝脏糖异生，反而促进脂肪合成，同时抑制外周脂肪分解，使肝脏游离脂肪酸输入增加，超过代谢能力，形成脂肪肝。

不良生活方式诱发

长期高热量饮食（高糖、高脂、高反式脂肪）导致能量过剩，多余热量转化为甘油三酯储存在肝脏；缺乏运动使能量消耗不足，进一步加重脂肪堆积，研究显示久坐人群脂肪肝风险显著升高。

酒精性肝损伤

酒精在肝脏代谢产生乙醛，直接损伤肝细胞结构与功能，抑制脂肪酸氧化，加速甘油三酯合成，且乙醛可诱导脂质过氧化，形成酒精性脂肪肝。日均饮酒＞40g（男性）或＞20g（女性）者风险显著增加。

疾病与药物影响

高脂血症（VLDL合成增加）、甲状腺功能减退（代谢率降低）、库欣综合征（糖皮质激素过多）等疾病干扰脂肪代谢通路；长期使用糖皮质激素、胺碘酮、某些抗病毒药物等，可能通过直接毒性或代谢干扰导致肝细胞脂肪变性。

特殊人群需警惕

快速减重（每月＞5%体重）会使脂肪动员过快，肝细胞无法及时处理脂质，加重损伤；孕妇因孕期激素变化及营养过剩，妊娠脂肪肝风险升高；儿童高糖饮料、零食摄入及缺乏运动，使代谢负荷提前累积；老年人代谢减慢、活动减少，脂肪清除能力下降，风险随年龄增长升高。