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慢性肺源性心脏病发生的关键环节是肺动脉高压导致的右心室后负荷增加及结构重塑，核心机制为慢性肺血管病变与缺氧引发的肺循环阻力持续升高，最终导致右心衰竭。

慢性气道疾病为核心诱因

慢性阻塞性肺疾病（COPD）是最常见病因，气道炎症致肺通气/换气功能障碍，长期低氧与高碳酸血症刺激肺小动脉收缩、血管内皮细胞增殖，引发肺动脉高压，为肺心病发生的起始环节。

缺氧与肺血管重构

长期慢性缺氧激活α肾上腺素受体和内皮素系统，导致肺小动脉持续痉挛；同时诱导血管平滑肌细胞增殖、胶原沉积，使血管壁增厚、管腔狭窄，形成慢性肺动脉高压，加重右心室负荷。

右心室失代偿性重构

肺动脉高压使右心室射血阻力增加，早期心肌通过代偿性肥厚维持心输出量；但长期负荷过重致心肌能量耗竭、纤维化，右心腔扩大、收缩力下降，最终失代偿出现水肿、颈静脉怒张等右心衰竭表现。

其他致病因素

肺栓塞、特发性肺动脉高压、睡眠呼吸暂停综合征等也可通过慢性缺氧或血管病变引发肺动脉高压。例如睡眠呼吸暂停反复缺氧刺激肺血管，加速肺血管重构，是独立危险因素。

特殊人群管理重点

老年患者、合并糖尿病/冠心病者病情进展快，需加强监测（定期心功能、电解质检查）。用药需注意：利尿剂（如呋塞米）防低钾血症，支气管扩张剂（如沙丁胺醇）控心率，慎用洋地黄类药物（防心律失常），特殊人群需个体化调整治疗方案。