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导致甲状腺功能减退症最常见的原因是自身免疫性甲状腺炎（以桥本甲状腺炎为主），占所有甲减病例的80%以上。

自身免疫性甲状腺炎以T细胞介导的自身免疫反应为核心，甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）和甲状腺球蛋白抗体（TgAb）阳性是特征性标志。女性患病率为男性的3-4倍，早期可无明显症状，随甲状腺组织逐渐破坏，甲状腺激素分泌不足，最终发展为甲减。孕妇及合并糖尿病、红斑狼疮等自身免疫病者需加强监测。

碘缺乏是甲状腺激素合成的关键原料不足所致，长期碘摄入不足会直接引发甲减。我国大部分地区通过加碘盐已消除碘缺乏病，但偏远山区或高碘地区仍需警惕。孕妇、哺乳期女性因胎儿/婴儿发育需求增加，缺碘可能导致先天性甲减及神经系统发育迟缓，需优先保障碘摄入。

甲状腺手术切除术后，如甲状腺癌、Graves病等手术切除部分或全部甲状腺组织，剩余甲状腺无法满足激素需求。术后甲减发生率与切除范围、患者基础状态相关，老年患者及合并心脑血管疾病者需更密切监测甲状腺功能，及时补充左甲状腺素钠片。

放射性碘治疗后（131I治疗甲亢），甲状腺组织被放射性碘破坏，激素分泌能力下降。治疗后6-12个月内甲减发生率达30%-80%，尤其多见于甲状腺较大、治疗剂量较高者。需定期复查（每1-3个月），早期干预可降低并发症风险。

药物及慢性疾病影响：胺碘酮、锂剂等药物可干扰甲状腺激素合成或分泌，如胺碘酮（含高碘成分）可能引发甲减或甲亢。长期服用含碘中药、糖皮质激素等也需警惕。此外，慢性淋巴细胞性甲状腺炎、淀粉样变性等疾病可渐进性损伤甲状腺，需结合影像学及实验室检查综合判断。