代偿性高血压心脏病的特点问

代偿性高血压心脏病是长期未控制的高血压导致心脏结构与功能发生代偿性改变的临床综合征，核心特征为心肌肥厚、心脏扩大及早期心功能代偿。

心肌肥厚为核心代偿机制

长期高血压使心脏后负荷持续增加，心肌细胞通过肥大代偿性增强收缩力，以维持正常射血功能。典型表现为左心室肥厚，室间隔与左室后壁增厚明显，严重时呈向心性肥厚，超声心动图显示室间隔厚度＞12mm（男性）或＞10mm（女性）。

心脏扩大伴随功能储备下降

随病程进展，肥厚心肌逐渐纤维化，心腔顺应性降低，左心室腔扩大以增加容量负荷，早期通过“肥厚+扩大”维持心输出量。此时患者多无症状，仅超声提示左室舒张末内径＞55mm（男性）或＞50mm（女性），心功能分级（NYHA）多为Ⅰ-Ⅱ级。

早期心功能代偿与隐匿性损伤

代偿期心输出量正常，射血分数（LVEF）多＞50%，患者可无症状或仅活动后气短。但舒张功能受损更早出现，表现为左室舒张早期充盈速度（E峰）降低、晚期充盈速度（A峰）升高，E/A比值＜1，提示心肌僵硬度增加。

心电图与影像学特征

心电图表现为左心室高电压（RV5+SV1＞4.0mV）、ST段压低或T波倒置；超声心动图为诊断金标准，显示左室肥厚、室间隔增厚；心脏磁共振（CMR）可精准评估心肌质量与纤维化程度。

进展风险与特殊人群管理

若血压控制不佳（＞140/90mmHg），持续压力负荷将加速心肌重构，最终心功能失代偿，出现心力衰竭（LVEF＜50%）、心律失常等。老年患者（≥65岁）及合并糖尿病、慢性肾病者更易进展，需强化血压管理（目标＜130/80mmHg），优先选择ACEI/ARB、β受体阻滞剂等药物抑制心肌肥厚与纤维化。