儿童佝偻病是缺什么问

儿童佝偻病主要因维生素D缺乏导致钙吸收障碍，同时伴随钙、磷代谢紊乱及其他营养素或环境因素影响，其中维生素D不足是根本病因。

维生素D缺乏是核心病因。维生素D促进肠道钙吸收，缺乏时血钙降低，刺激甲状旁腺激素（PTH）分泌，动员骨钙入血却导致骨样组织钙化障碍，临床研究证实约90%佝偻病患儿存在维生素D不足。

钙摄入不足或吸收障碍是直接诱因。即使维生素D充足，每日钙摄入＜400mg（婴儿）或＜1000mg（幼儿）易引发缺乏；吸收障碍如腹泻、乳糖不耐受会降低钙吸收；早产儿、双胞胎因骨骼发育需求大，需额外监测钙摄入量。

磷代谢异常加重骨骼矿化障碍。维生素D缺乏致肾脏排磷增加，血磷降低，钙磷乘积（Ca×P）＜40mg2/dL时骨骼矿化受阻，食物中磷来源广泛，单纯缺磷罕见，但与维生素D协同不足会加重病情。

其他营养素及环境因素影响风险。维生素A过量（＞10000IU/d）抑制骨形成，蛋白质摄入不足影响骨骼基质合成；户外活动＜1小时/天、肤色深、纯母乳喂养未补剂者（6个月内）是高危人群。

特殊人群需重点干预。早产儿出生48小时后开始补充维生素D（800-1000IU/d，3个月后改400IU/d）；双胞胎需增至足月儿1.5-2倍剂量；慢性病儿童（如肾病）定期监测血维生素D、钙磷水平；纯母乳喂养婴儿4周后需补充维生素D400IU/d。