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右心衰病人发生水肿的主要原因是体循环淤血导致静脉压力升高，液体渗出至组织间隙并伴随钠水潴留，形成特征性水肿。

静脉回流受阻

右心室收缩功能减退致右心射血能力下降，右心房及腔静脉压力升高，静脉血液回流受阻，淤积于下肢、腹腔等体循环系统。毛细血管静脉端静水压随之升高，超过血浆胶体渗透压，液体渗出至组织间隙，引发水肿。

钠水潴留

心衰激活肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS），醛固酮分泌增加使肾小管对钠重吸收增强，继发水钠潴留，血容量扩张进一步加重静脉淤血，形成水肿基础。

毛细血管流体静压升高

体循环淤血使静脉系统压力持续增高，毛细血管内静水压超过血浆胶体渗透压，液体大量渗出至组织间隙。低垂部位（如双下肢、腰骶部）因重力作用更易出现凹陷性水肿，按压后可短暂恢复。

心输出量降低与循环负荷加重

右心输出量减少致外周循环灌注不足，机体启动代偿机制（交感神经兴奋、RAAS激活），短期维持血压但加重肾缺血，进一步促进钠水潴留，形成“心输出量降低-肾灌注不足-钠水潴留-水肿加重”的恶性循环。

特殊人群因素

老年患者因血管弹性降低、肾功能减退，或合并糖尿病、肾功能不全者，钠水代谢能力下降，水肿消退缓慢；长期卧床者下肢静脉回流减慢，易加重双下肢水肿，需结合病因调整治疗方案。