冠心病的发病机制问

冠心病是冠状动脉粥样硬化致血管狭窄/阻塞，引发心肌缺血缺氧的心血管疾病，其核心机制为脂质代谢异常、炎症反应及血管内皮功能障碍共同作用。

冠状动脉粥样硬化斑块形成：核心机制是脂质代谢异常，低密度脂蛋白胆固醇（LDL-C）沉积于动脉内膜，经氧化修饰形成脂质核心，刺激单核细胞转化为巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞，逐渐堆积形成粥样斑块。斑块增大致血管狭窄，纤维帽脆弱时易破裂，诱发血栓形成或血管闭塞。

慢性炎症反应放大病变：斑块内炎症细胞（巨噬细胞、T细胞）分泌炎症因子（如TNF-α、CRP），促进脂质沉积和斑块不稳定。炎症反应激活基质金属蛋白酶，降解纤维帽胶原，加速斑块破裂，血栓形成风险升高。

血管内皮功能障碍：内皮细胞合成舒张因子（如一氧化氮，NO）与收缩因子（如内皮素-1，ET-1）失衡，导致血管痉挛、血栓形成倾向增加。高血压、糖尿病、吸烟等因素可直接损伤内皮，加速粥样硬化进程。

血流动力学与缺血触发：斑块狭窄程度决定心肌缺血阈值，静息时轻度狭窄可无症状；运动等应激状态下心肌需氧量激增，血流储备不足引发心绞痛。不稳定斑块破裂后血栓急性堵塞血管，可致ST段抬高型心肌梗死（STEMI）或非ST段抬高型心肌梗死（NSTEMI）。

特殊人群发病机制差异：老年人群血管壁老化、炎症标志物（如hs-CRP）升高，斑块稳定性下降；糖尿病患者高血糖损伤血管内皮，促进晚期糖基化终产物生成；女性绝经后雌激素水平降低，LDL代谢异常，虽发病年龄较男性晚，但合并高血压、肥胖时风险显著增加。