银霄病是什么引起的问

银屑病（俗称牛皮癣）是遗传与环境因素交互作用、免疫系统异常激活共同诱发的慢性炎症性皮肤病，核心机制为皮肤角质形成细胞过度增殖及炎症因子介导的红斑鳞屑表现。

遗传基础是发病前提

约30%患者有家族史，一级亲属患病时个体发病风险增加2-3倍。HLA-Cw6等位基因与银屑病高度关联，携带该基因者遇诱因后更易发病；此外，PSORS1等易感基因位点通过调控免疫通路，进一步提升发病概率。

免疫异常是核心机制

银屑病属免疫介导性疾病，T淋巴细胞（尤其是Th17细胞）异常活化，释放IL-17、TNF-α等促炎因子，刺激皮肤角质形成细胞快速增殖（正常更新周期28天，患者缩短至3-5天），导致表皮增厚、角质堆积，形成典型鳞屑与红斑。

环境因素可触发与加重

感染（如链球菌性咽炎、扁桃体炎）是常见诱因，约10%-20%点滴状银屑病与感染相关；外伤（Koebner现象）、长期精神压力、吸烟（增加2倍发病风险）及酗酒均可能通过免疫紊乱诱发或加重病情；冬季干燥气候使皮肤屏障功能下降，也易导致发病。

特殊人群发病特点

儿童银屑病多为寻常型，常伴扁桃体炎前驱感染；老年患者易合并代谢综合征（如糖尿病、高血压），斑块型皮损治疗难度增加。妊娠期女性因激素波动（雌激素升高或缓解、孕激素升高或加重），病情常波动，产后需警惕复发。

代谢与内分泌影响

肥胖、糖尿病等代谢异常可能通过促炎通路加重银屑病，血脂异常也与病情严重度相关。甲状腺疾病（如甲亢、甲减）患者中银屑病患病率略高，内分泌紊乱通过免疫-代谢轴参与发病。