左心衰竭为什么会引起肺淤血问

左心衰竭引发肺淤血的核心机制：左心室射血/舒张功能受损，导致肺静脉血液回流受阻，血液淤积于肺循环系统，引发肺间质及肺泡内液体积聚。

左心室功能障碍启动核心病理

左心衰竭时，左心室收缩（射血分数<50%）或舒张功能（充盈压>18mmHg）受损，心输出量降低。左心室舒张末期压力升高，直接引发左心房压力代偿性上升，为肺淤血埋下病理基础。

左心房压力升高阻碍肺静脉回流

左心房压力（正常5-10mmHg）随左心室负荷增加而升高，超过肺静脉与左心房间的压力梯度（肺静脉压<10mmHg），导致肺静脉血液回流受阻，血液在肺静脉内淤积，形成“上游压力障碍”。

肺静脉淤血继发肺毛细血管高压

肺静脉内血液淤积使肺毛细血管静水压升高（左心衰竭时PCWP可升至20-30mmHg），超过血浆胶体渗透压（约25mmHg）及组织液回吸收能力，血浆成分（液体、蛋白质）漏出至肺间质，引发间质性肺水肿。

肺泡内液体积聚致气体交换障碍

漏出液进一步进入肺泡腔（形成肺泡性肺水肿），破坏肺泡表面活性物质，降低肺顺应性，氧气与二氧化碳交换受阻。临床表现为劳力性呼吸困难、端坐呼吸、咳粉红色泡沫痰（蛋白性漏出液）。

特殊人群风险叠加加重肺淤血

老年患者（尤其合并高血压、冠心病）因血管弹性差、心功能储备低，易因左心室负荷加重诱发肺淤血；肾功能不全者水钠排泄下降、血容量增加；贫血患者心肌氧供不足，均加速左心衰竭进展，形成恶性循环。

（注：治疗以改善心功能药物为主，如利尿剂、β受体阻滞剂、ACEI/ARB等，具体用药需遵医嘱。）