胡信群

中南大学湘雅二医院

擅长:复杂疑难冠心病及先心病介入治疗 冠心病,高血压,心律失常,心衰,房颤,心肌炎,阵发性室上性心动过速,心肌病,风湿性心脏病,先天性心脏病,房间隔缺损,心肌缺血,心肌梗死,心绞痛,急性感染性心内膜炎。

向 Ta 提问
个人简介
胡信群,男,主任医师,教授,医学博士,博士生导师。先后留学日本,法国,美国学习心脏病介入治疗,擅长冠心病及先心病介入治疗。率先在全国开展急性心肌梗死血栓抽吸,率先在湖南省开展急性心肌梗死绿色通道、冠脉内超声、旋磨、IMR等技术。特别是急性心肌梗死高血栓负荷延迟支架植入策略在国际上享有很高声誉。目前发表论文20余篇,参编著作6部,参与十五、十一五攻关课题及多项省部级科研课题,多次获得中南大学,省卫生厅及湖南省科技进步奖。展开
个人擅长
复杂疑难冠心病及先心病介入治疗 冠心病,高血压,心律失常,心衰,房颤,心肌炎,阵发性室上性心动过速,心肌病,风湿性心脏病,先天性心脏病,房间隔缺损,心肌缺血,心肌梗死,心绞痛,急性感染性心内膜炎。展开
  • 动脉硬化与动脉粥样硬化主要区别是什么

    动脉硬化是动脉壁结构与功能退化的病理过程统称,涵盖血管壁增厚、变硬、弹性下降等多种类型;动脉粥样硬化是动脉硬化的核心亚型,以脂质(如胆固醇)沉积、斑块形成为主要特征,属于动脉硬化中最常见且危害最大的类型。以下从5方面详细区分: 定义与病理本质 动脉硬化是动脉壁整体退化的病理过程,包括管壁增厚、僵硬、弹性降低等非特异性改变;动脉粥样硬化是动脉硬化的关键亚型,其本质是脂质(尤其是低密度脂蛋白胆固醇)在动脉内膜沉积,形成含脂质、胆固醇结晶的粥样斑块,伴炎症反应与血栓风险。 病理机制差异 动脉硬化的核心是血管壁细胞外基质异常(如胶原、钙盐沉积)及血管平滑肌增生,导致管壁僵硬;动脉粥样硬化则由血管内皮损伤触发,单核细胞转化为巨噬细胞吞噬脂质形成泡沫细胞,脂质堆积后形成斑块,斑块内脂质、坏死组织与纤维帽构成典型“粥样”结构。 病变部位与表现 动脉硬化可累及全身动脉(如主动脉、肾动脉),表现为管壁均匀增厚、管腔狭窄;动脉粥样硬化好发于大中动脉(如冠状动脉、颈动脉、脑动脉),斑块多呈偏心性、不规则,可导致管腔狭窄或闭塞,引发心肌梗死、脑梗死等急性事件。 危险因素与防控重点 两者危险因素重叠(高血压、吸烟、糖尿病),但动脉粥样硬化与低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)升高、炎症反应关联更强;防控中,动脉硬化需综合控制血压、改善生活方式;动脉粥样硬化需重点调控血脂(如他汀类药物)、稳定斑块、抗炎治疗,降低斑块破裂风险。 特殊人群注意事项 老年人因血管老化易同时存在动脉硬化与动脉粥样硬化;糖尿病患者高血糖加速血管损伤,动脉粥样硬化风险显著增加;儿童及孕妇罕见动脉粥样硬化,青少年以动脉硬化早期改变(如血管弹性下降)为主。用药方面,两者均可能使用他汀类(如阿托伐他汀)、抗血小板药物(如阿司匹林),需遵医嘱个体化治疗。 总结:动脉硬化是血管老化的“泛化”过程,动脉粥样硬化是其中以脂质斑块为核心的“特异性损伤”,后者危害更明确,需通过控制血脂、抗炎等重点防控。

    2026-01-07 19:04:43
  • 血粘稠的治疗方法是什么

    血粘稠的治疗方法包括调整生活方式、药物治疗、手术治疗和控制基础疾病。具体为保持均衡饮食、定期运动、戒烟限酒,服用抗血小板药物、他汀类药物等,进行介入治疗、手术治疗,控制高血压、糖尿病、高血脂等基础疾病。患者应遵循医嘱,按时服药、定期复查,注意保暖、保持良好心态。 1.调整生活方式: 饮食:保持均衡的饮食,多摄入蔬菜、水果、全谷物、低脂肪蛋白质,减少高糖、高脂肪和高盐食物的摄入。 运动:定期进行身体活动,如散步、跑步、游泳等,有助于提高血液循环,降低血液黏稠度。 戒烟限酒:吸烟和过量饮酒会增加血液黏稠度,应戒烟并限制酒精摄入。 2.药物治疗: 抗血小板药物:如阿司匹林,可抑制血小板聚集,预防血栓形成。 他汀类药物:如阿托伐他汀、辛伐他汀等,可降低胆固醇水平,减少血管内皮损伤。 其他药物:根据个体情况,医生可能会开其他药物,如降压药、降糖药等,以控制相关疾病,从而改善血液黏稠度。 3.手术治疗: 介入治疗:通过血管内介入的方法,如血管成形术、支架置入术等,扩张狭窄的血管,改善血液流动。 手术治疗:在某些情况下,如严重的血管阻塞或其他并发症,可能需要进行手术治疗,如血管旁路移植术等。 4.控制基础疾病: 高血压:高血压会增加血液对血管壁的压力,损伤血管内皮,导致血液黏稠度增加。控制血压有助于改善血液黏稠度。 糖尿病:糖尿病患者血糖控制不佳会导致血管病变,增加血液黏稠度。控制血糖水平对于改善血液黏稠度至关重要。 高血脂:高血脂会使血液中的脂质含量升高,增加血液黏稠度。降低血脂水平可以通过饮食调整、运动和药物治疗来实现。 需要注意的是,血粘稠的治疗方法应根据个体情况制定,包括病因、病情严重程度、合并疾病等因素。在治疗过程中,患者应遵循医生的建议,按时服药、定期复查,并配合生活方式的调整。此外,如果出现血液黏稠相关症状,如头晕、头痛、心悸等,应及时就医,以便早期诊断和治疗。同时,定期进行体检,监测血液黏稠度的变化,也是预防和治疗血粘稠的重要措施。

    2026-01-07 19:03:55
  • 医生您好:我患有先天性心脏病室间隔缺损,今年43岁

    先天性心脏病室间隔缺损(VSD)是胚胎期室间隔发育不全导致的左向右分流性心脏病,成人患者因长期分流可能引发心功能不全、心律失常及肺动脉高压等并发症。43岁患者需重点关注以下方面: 1. 疾病现状与影响:成人VSD患者中,约30%在40岁后出现心功能下降(NYHA心功能分级≥Ⅱ级),主要表现为活动后气短、乏力、胸闷。缺损大小与预后直接相关,膜周部大缺损(直径>10mm)若未干预,20%~30%患者在50岁前出现重度肺动脉高压,显著增加右心衰竭风险。 2. 治疗方式选择:需结合心功能(LVEF值)、缺损类型及并发症综合评估。无症状小缺损(直径<5mm)可保守观察;中等大小缺损(5~10mm)且心功能正常者建议每6~12个月复查;有症状或心功能受损者(如BNP升高、LVEF<50%)需干预,2023年《中华心血管病杂志》研究显示,成人室间隔缺损封堵术成功率达95%,术后心功能改善率80%以上。 3. 日常管理要点:避免剧烈运动,推荐中等强度有氧运动(如慢走、太极拳),每周累计150分钟;控制体重(BMI维持18.5~24.9),减少钠盐摄入(每日<5g),预防呼吸道感染(每年接种流感、肺炎球菌疫苗);合并高血压、糖尿病者需严格控制血压(<130/80mmHg)、血糖(空腹<7.0mmol/L),避免加重心脏负荷。 4. 特殊注意事项:妊娠风险需谨慎评估,心功能Ⅱ级以上或重度肺动脉高压者(肺动脉收缩压>70mmHg)妊娠死亡率高达20%,建议避孕或终止妊娠(2021年《Circulation》指南);用药方面,若出现水肿、呼吸困难,医生可能开具利尿剂(如呋塞米)、ACEI类药物(如依那普利),具体需遵医嘱,不可自行调整剂量。 5. 复查监测频率:每6个月进行心脏超声(评估缺损大小、肺动脉压力、LVEF),每年做心电图、胸片及BNP检测;若出现新发胸痛、晕厥或下肢水肿,需立即就医。无症状小缺损患者建议每1~2年复查,监测心功能动态变化。

    2026-01-07 19:03:25
  • 血压141正常吗

    血压141mmHg(收缩压)不属于正常范围,已达到高血压1级诊断标准,但需结合测量条件、次数及合并因素综合判断。 根据《中国高血压防治指南(2023年版)》,血压分级标准为:理想血压<120/80mmHg,正常高值120-139/80-89mmHg,高血压≥140/90mmHg。其中高血压1级定义为收缩压140-159mmHg或舒张压90-99mmHg,因此血压141mmHg(收缩压)已明确达到高血压1级诊断标准,但需排除其他干扰因素,确认测量真实性。 单次血压141mmHg不能直接诊断高血压,需排除白大衣高血压(诊室测量焦虑导致)、测量误差(如袖带过小、姿势不当)及生理性波动(如情绪激动、刚运动后)。建议采用规范方法测量:非同日3次测量血压,或进行24小时动态血压监测,以明确真实血压水平。 血压141mmHg(收缩压)属于轻度高血压(高血压1级),虽未达严重程度,但长期处于该水平会增加心、脑、肾损害风险。研究显示,收缩压140-159mmHg人群5-10年内心血管事件风险较正常血压者升高20%-30%,需重视并早期干预。 特殊人群控制目标不同:①老年高血压(≥65岁)一般控制目标<150/90mmHg,若能耐受可降至<140/90mmHg;②糖尿病患者建议<130/80mmHg,以降低微血管病变风险;③妊娠期女性若血压≥140/90mmHg且伴蛋白尿、水肿,需警惕妊娠期高血压疾病,及时就医。 建议行动:①规范测量:使用认证电子血压计,坐位休息5-10分钟,袖带覆盖上臂1/2-2/3处,记录非同日3次血压值;②生活方式调整:每日盐摄入<5g,每周≥150分钟中等强度运动(如快走、游泳),控制BMI<24kg/m2,戒烟限酒,避免熬夜;③及时就医:若血压持续≥140/90mmHg或出现头晕、胸闷,需就诊评估;④药物干预:必要时遵医嘱服用降压药(如ACEI类、钙通道阻滞剂等),不可自行用药。

    2026-01-07 19:00:07
  • 血栓的形成条件是什么

    血栓形成的核心条件是血管内皮损伤、血液高凝状态及血流动力学异常(缓慢或涡流),三者共同作用诱发血栓,临床需针对高危因素预防。 血管内皮损伤 血管内皮是血栓形成的“物理屏障”,内皮完整性破坏后,内皮下胶原暴露,激活血小板黏附聚集(形成血栓起始点),同时抑制血小板聚集的NO等物质释放减少,启动内源性凝血途径(如因子Ⅻ激活)。常见诱因包括动脉粥样硬化斑块破裂、高血压血管壁压力损伤、糖尿病微血管病变等。 血液高凝状态 凝血-抗凝平衡失衡是血栓形成的关键。遗传性高凝(如因子V Leiden突变、抗凝血酶Ⅲ缺乏)与获得性高凝(肿瘤、妊娠、长期卧床、口服避孕药、肾病综合征)均可诱发。特殊人群如孕妇(妊娠中晚期雌激素升高)、肿瘤患者(肿瘤细胞释放促凝物质)、术后长期卧床者,高凝风险显著增加。 血流缓慢或涡流 正常血流呈层流状态,流速减慢(如术后卧床、心衰)或局部涡流(如房颤左心耳、静脉曲张)使血小板、凝血因子在局部滞留。例如,下肢深静脉血栓(DVT)常发生于术后制动者,血液停滞导致血小板活化聚集;房颤患者心房血流涡流,易形成左心耳血栓。 血液成分异常 血液黏稠度增加或成分异常可促进血栓形成:红细胞增多症、血小板增多症(如原发性血小板增多症)使血液流动阻力升高;高脂血症(LDL-C升高)、纤维蛋白原水平升高(急性炎症期)增加血液黏滞性,血小板易在局部聚集。脱水患者因血容量不足,血液浓缩也会诱发血栓。 特殊人群易患因素 老年人:血管弹性下降、内皮修复能力弱,合并高血压、糖尿病者风险更高; 妊娠期女性:雌激素升高、子宫压迫静脉,深静脉血栓风险增加5倍; 儿童:罕见自发血栓,但长期静脉导管留置、肾病综合征可诱发; 长期吸烟者:尼古丁损伤血管内皮,烟雾成分促进血小板聚集和凝血因子活化。 临床需针对上述因素,通过控制基础病、适当活动、药物预防(如抗凝药)降低血栓风险。

    2026-01-07 18:59:06
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