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擅长:肾小球肾炎、肾病综合征、还有一些急慢性肾功能不全的一体化治疗。
向 Ta 提问
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梗阻性肾病是什么
梗阻性肾病是因尿路任何部位梗阻导致尿液排出受阻,引起肾内压力升高、肾实质损伤及肾功能减退的疾病。梗阻可发生于肾盂至尿道的任何部位,长期梗阻会引发肾积水、肾小管萎缩及肾小球滤过率下降,严重时可进展为慢性肾衰竭。 1. 核心机制与病理特征:梗阻导致尿液无法正常排出,肾内压力持续升高,压迫肾小管和肾小球,造成肾小管萎缩、肾间质纤维化,最终引起肾脏结构破坏和功能丧失。梗阻部位不同,病理影响存在差异,如肾盂输尿管连接部梗阻可致肾盂扩张,输尿管梗阻可引发肾积水,下尿路梗阻常伴随膀胱过度充盈及残余尿量增加。 2. 常见致病因素:上尿路梗阻以输尿管结石(最常见,草酸钙结石占比约70%)、肾盂输尿管连接部狭窄(小儿先天性畸形)、输尿管肿瘤或异位血管压迫为主;下尿路梗阻中,男性中老年人群以前列腺增生(50岁以上男性患病率随年龄增长)为主要原因,女性可见尿道狭窄(外伤或反复尿路感染后),神经源性膀胱(糖尿病神经病变、脊髓损伤患者)也属高发群体。此外,盆腔肿瘤、妊娠子宫压迫、医源性输尿管支架移位等均可能诱发梗阻。 3. 临床表现与诊断:早期多无症状,进展期可出现腰腹部钝痛(肾区叩击痛阳性)、肉眼血尿(结石摩擦黏膜或肿瘤破溃)、尿路感染(发热、尿频尿急),严重时出现少尿或无尿,血肌酐、尿素氮等肾功能指标升高。诊断以影像学检查为核心:B超为首选,可显示肾盂扩张、肾实质变薄及积水程度;CT/MRI能明确梗阻部位及病因,尤其对复杂梗阻(如肿瘤、血管压迫)诊断价值高;尿流动力学检查适用于神经源性膀胱或下尿路梗阻病例,评估膀胱逼尿肌功能及残余尿量。 4. 治疗原则:治疗目标为解除梗阻、保护肾功能。非手术干预包括抗感染(抗生素治疗)、对症止痛(非甾体抗炎药)及利尿剂短期缓解症状;手术治疗根据梗阻类型选择:肾盂输尿管成形术(先天性狭窄)、输尿管镜碎石取石术(结石)、前列腺电切术(增生)、尿道切开术(狭窄)等。治疗需尽早,超过6个月的梗阻易导致不可逆肾功能损伤。 5. 特殊人群注意事项:儿童先天性梗阻(如后尿道瓣膜)需在婴幼儿期完成手术,避免影响肾脏发育,家长应关注排尿时哭闹、腹部包块及生长发育迟缓;老年男性前列腺增生患者需定期监测残余尿量,避免急性尿潴留(梗阻加重);糖尿病患者需严格控糖,降低神经源性膀胱风险,定期检查尿流动力学;孕妇因子宫增大压迫输尿管,需B超监测肾盂积水,预防尿路感染;肾功能不全患者解除梗阻后需警惕“再灌注损伤”,密切监测血肌酐变化。
2025-12-29 11:58:32 -
肾小管四项都检查什么
肾小管四项检查通常包括尿α1微球蛋白、尿β2微球蛋白、尿视黄醇结合蛋白、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶四项指标,主要用于评估肾小管重吸收功能及损伤情况。 一、尿α1微球蛋白(α1-MG) 1. 指标特点:由肝脏合成,分子量33kD,经肾小球滤过膜自由通过,正常情况下99%以上被近曲小管重吸收,仅微量(<15mg/L)随尿液排出。 2. 临床意义:当肾小管重吸收功能受损时,尿中α1-MG水平升高,常见于药物性肾损伤(如长期使用非甾体抗炎药)、高血压肾损害早期、糖尿病肾病等肾小管功能受损阶段。老年人群因肾小管重吸收功能生理性减退,可能出现轻度升高,需结合血肌酐及尿微量白蛋白综合判断。 二、尿β2微球蛋白(β2-MG) 1. 指标特点:由淋巴细胞合成,分子量11.8kD,经肾小球滤过,几乎全部在近曲小管重吸收。 2. 临床意义:肾小管功能不全时,尿β2-MG升高,可作为肾小管重吸收功能受损的敏感指标。多发性骨髓瘤、淋巴瘤等疾病因体内合成增多,即使肾功能正常也可能出现尿β2-MG升高。儿童因肾小管重吸收功能尚未完全成熟,参考范围与成人不同,需使用儿科专用检测方法。 三、尿视黄醇结合蛋白(RBP) 1. 指标特点:由肝脏合成,分子量21.7kD,经肾小球滤过,被近曲小管重吸收并分解。 2. 临床意义:肾小管损伤时,尿RBP升高,其敏感性优于β2-MG,尤其在早期糖尿病肾病中,可在尿微量白蛋白升高前出现异常。长期透析患者因体内视黄醇代谢异常,可能出现RBP升高,需结合血清视黄醇水平鉴别。 四、尿N-乙酰-β-D-氨基葡萄糖苷酶(NAG) 1. 指标特点:属于溶酶体酶,主要存在于肾小管上皮细胞溶酶体中,肾小管上皮细胞受损时释放入尿。 2. 临床意义:NAG升高提示肾小管实质性损伤,常见于急性肾小管坏死、肾移植排斥反应早期、重金属中毒性肾损伤等。长期使用抗生素、免疫抑制剂的患者,需定期监测NAG水平,早期发现药物对肾小管的损伤。 特殊人群注意事项: 老年人群因肾小管重吸收功能随年龄增长逐渐下降,各项指标可能出现生理性波动,建议结合血肌酐、估算肾小球滤过率(eGFR)综合判断,避免误判为病理状态。糖尿病患者需每3-6个月检测一次,早期发现肾小管损伤,及时调整血糖控制方案。儿童因肾小管发育特点,需使用儿科专用参考范围,避免因生理性差异导致误诊。长期用药者应定期监测NAG水平,早期发现药物对肾小管的损伤,及时调整用药方案。
2025-12-29 11:57:47 -
治疗肾病的常用免疫抑制剂有哪些
糖皮质激素通过抑制免疫及炎症反应等发挥作用,常见药物如泼尼松,肾病治疗中可减轻炎症、减少蛋白尿但长期用有不良反应;环磷酰胺为烷化剂,干扰DNA合成,用于难治性肾病,有骨髓抑制等不良反应;环孢素选择性作用T淋巴细胞,对激素依赖或抵抗肾病有效,有肾毒性等不良反应;他克莫司影响T细胞信号传导,用于肾病有肾毒性等不良反应;吗替麦考酚酯代谢产物抑制嘌呤合成,用于狼疮性肾炎等,有胃肠道反应等不良反应,不同年龄患者使用各药需考虑不同不良反应及自身情况。 常见药物:如泼尼松等。在肾病治疗中,能减轻肾脏的炎症反应,减少蛋白尿等。但长期使用可能会有一些不良反应,如感染风险增加、骨质疏松、血糖升高、向心性肥胖等,不同年龄、性别、有基础病史的患者需根据具体情况权衡利弊,儿童使用时要密切关注生长发育等情况。 环磷酰胺 作用机制:属于烷化剂,通过干扰DNA合成发挥免疫抑制作用。 适用情况:常用于肾病综合征等一些肾病的治疗,尤其对于一些难治性肾病可能会用到。其不良反应较多,如骨髓抑制(导致白细胞、血小板减少等)、出血性膀胱炎、性腺抑制(影响生育功能,男性可能出现精子减少,女性可能月经紊乱等),不同年龄患者使用时需注意,儿童使用要考虑对生殖系统等的潜在影响,有相关基础病史的患者使用前需评估风险。 环孢素 作用机制:选择性地作用于T淋巴细胞,抑制T细胞活化及相关细胞因子的产生。 疗效及特点:对肾病有一定的治疗效果,可用于激素依赖或激素抵抗的肾病患者。不良反应主要有肾毒性(可能导致血肌酐升高等)、高血压、多毛、牙龈增生等,不同年龄患者使用时肾毒性的影响有所不同,儿童使用需密切监测肾功能等指标,有高血压病史等的患者要注意血压的监测和控制。 他克莫司 作用机制:与环孢素类似,也是通过影响T细胞信号传导发挥免疫抑制作用。 在肾病治疗中的应用:可用于治疗某些肾病,如肾病综合征等。不良反应包括肾毒性、神经毒性(如头痛、震颤等)、高血糖等,对于儿童患者同样要关注肾毒性等不良反应,有神经系统基础病史等的患者使用时需谨慎评估。 吗替麦考酚酯 作用机制:代谢产物麦考酚酸抑制嘌呤合成途径,从而抑制淋巴细胞增殖。 适用肾病及特点:可用于肾病的治疗,如狼疮性肾炎等相关肾病。不良反应有胃肠道反应(如恶心、呕吐等)、感染风险增加、血液系统影响(如白细胞减少等),不同年龄患者胃肠道反应的表现可能不同,儿童使用时要注意观察胃肠道症状,有感染病史等的患者要警惕感染的发生。
2025-12-29 11:57:38 -
为什么会发生肾功能衰竭
肾功能衰竭分为急性肾功能衰竭(AKI)和慢性肾功能衰竭(CKD),两者病因及诱发因素存在差异,核心诱因包括肾脏血流灌注不足、肾脏实质损伤、尿路梗阻及慢性基础疾病进展。 一、急性肾功能衰竭的主要诱因 1. 肾前性因素:肾脏灌注压不足导致缺血,如严重脱水(如高热、呕吐腹泻)、大出血(如消化道出血、产后出血)、心力衰竭(心输出量降低),或长期高盐饮食引发血容量波动。老年人群因血管弹性下降,此类风险更高。 2. 肾性因素:肾脏实质直接受损,常见于药物或毒物损伤(如庆大霉素等氨基糖苷类抗生素、重金属汞、农药),或感染(如肾盂肾炎、败血症引发的脓毒症)。糖尿病患者使用非甾体抗炎药(如布洛芬)后,急性肾损伤发生率显著升高。 3. 肾后性因素:尿路梗阻导致尿液排出受阻,如尿路结石、前列腺增生、膀胱癌等,梗阻超过6小时可能引发急性肾小管坏死。儿童先天性后尿道瓣膜、女性孕期子宫增大压迫输尿管也可能诱发。 二、慢性肾功能衰竭的核心病因 1. 糖尿病肾病:长期高血糖(空腹血糖>7.0mmol/L且糖化血红蛋白>6.5%)引发肾小球硬化,是CKD最常见病因,占终末期肾病的35%~40%。 2. 高血压肾损害:持续血压升高(收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg)导致肾小动脉玻璃样变,肾小球滤过率每年下降约10ml/min,50岁以上高血压患者发生率超25%。 3. 慢性肾小球肾炎:IgA肾病、膜性肾病等免疫性疾病长期破坏肾小球结构,约20%患者10~15年内进展为终末期肾病。 三、特殊人群的高风险特征 1. 老年人群(≥65岁):肾功能随年龄自然下降(肾小球滤过率每年降低约1ml/min),合并高血压、糖尿病者更易因药物蓄积(如万古霉素)或感染(如无症状菌尿)诱发AKI。 2. 妊娠期女性:妊娠高血压综合征(血压≥160/110mmHg伴蛋白尿)、子痫前期(血小板<100×10/L)可能引发急性肾损伤,发生率约1%~2%。 3. 儿童:先天性肾脏发育异常(如肾发育不全)、反复尿路感染(未及时治疗)是主要诱因,6岁以下儿童尿路感染未控制者,30%可能进展为慢性肾损伤。 预防肾功能衰竭需控制基础疾病(如糖化血红蛋白<7%)、避免滥用肾毒性药物(如氨基糖苷类)、定期监测肾功能(每年1~2次尿常规、血肌酐),特殊人群(如糖尿病患者、老年人)应每6个月复查尿微量白蛋白。
2025-12-29 11:56:56 -
小儿急性肾小球肾炎要做哪些检查
小儿急性肾小球肾炎的检查主要包括尿液检查、血液检查、影像学检查及肾功能相关评估等,具体项目及意义如下: 一、尿液检查:1. 尿常规及尿沉渣镜检:表现为镜下血尿(红细胞>3个/HPF),多为畸形红细胞(畸形率>50%提示肾小球源性),尿蛋白定性多为+~+++,可见红细胞管型、颗粒管型(肾炎特征性表现),白细胞可轻度升高(合并感染时显著增多)。2. 尿蛋白定量:低龄儿童难以留取24小时尿时,可采用随机尿蛋白/肌酐比值(P/C)替代,正常<30mg/mmol,肾炎时多>30mg/mmol;24小时尿蛋白定量(<0.15g/24h为正常,>0.5g/24h提示肾炎性蛋白尿)。 二、血液检查:1. 血常规:白细胞计数正常或轻度升高(合并感染时中性粒细胞比例升高),血红蛋白因水钠潴留可轻度降低(血液稀释),血小板多正常(合并DIC时降低)。2. 肾功能指标:血肌酐、尿素氮可一过性升高(反映肾小球滤过功能受损),估算肾小球滤过率(eGFR)降低(需结合尿量判断是否可逆)。3. 电解质:血钠因水钠潴留常降低(稀释性低钠血症),血钾在少尿期可升高(需动态监测预防高钾血症)。4. 补体系统:80%~90%患儿急性期血清补体C3降低(8周内恢复正常),C4多正常,是鉴别急性链球菌感染后肾小球肾炎(PSGN)的核心指标。5. 链球菌感染指标:抗链球菌溶血素O(ASO)在感染后1~3周升高,50%~80%患儿阳性,持续6~12个月,恢复期滴度下降。 三、影像学检查:泌尿系超声:急性期可见肾脏体积增大(皮质水肿),皮髓质分界不清,皮质回声增强,集合系统无分离(排除梗阻性病变);慢性期肾脏缩小、皮质变薄。超声可鉴别先天性肾发育不良、胡桃夹综合征等,避免误诊。 四、特殊检查:肾穿刺活检:仅用于临床表现不典型(如持续少尿>1周、肾功能恶化)或鉴别诊断困难(如狼疮性肾炎、乙肝相关性肾炎)的患儿,病理可见内皮细胞及系膜细胞增生,免疫荧光IgG、C3呈颗粒状沉积。 五、鉴别检查:若合并发热、皮疹等症状,需查抗核抗体谱排除狼疮性肾炎;乙肝五项及HBV-DNA检测排除乙肝相关性肾炎;循环免疫复合物检测辅助判断免疫复合物介导的损伤机制。 检查项目选择需结合患儿年龄(低龄儿童优先随机尿蛋白/肌酐比值)、临床表现(少尿、水肿时重点查肾功能)及病程阶段(急性期以补体C3降低为核心),所有检查需由专业医师结合临床综合判断,避免过度检查或漏诊。
2025-12-29 11:56:43

