王兴智

哈尔滨医科大学附属第一医院

擅长:肾小球肾炎、肾病综合征、还有一些急慢性肾功能不全的一体化治疗。

向 Ta 提问
个人简介
王兴智,哈尔滨医科大学附属第一医院,肾内科副主任医师;擅长肾小球肾炎、肾病综合征、还有一些急慢性肾功能不全的一体化治疗。展开
个人擅长
肾小球肾炎、肾病综合征、还有一些急慢性肾功能不全的一体化治疗。展开
  • 利尿剂用多了会怎样

    利尿剂使用过多可致电解质紊乱(如低钠、低钾等)、血容量不足(致血压下降等)、尿酸升高(增痛风风险)、血糖升高(影响糖代谢)、少数利尿剂大剂量或快速静注可致听力损害,老年人及儿童使用时需特别关注相关情况。 利尿剂使用过多可能导致电解质紊乱,常见的有低钠血症、低钾血症等。例如,噻嗪类利尿剂长期大量使用易引起低钾血症,可表现为乏力、心律失常等。低钠血症时患者可能出现恶心、呕吐、头痛、嗜睡甚至昏迷等症状。这是因为利尿剂在促进尿液排出多余水分的同时,也会排出过多的电解质,若不注意补充,就会打破体内电解质的平衡。对于老年人,由于其身体机能衰退,电解质调节能力下降,更容易发生电解质紊乱,需要密切监测电解质水平。儿童使用利尿剂时也需特别关注电解质情况,因为儿童的电解质平衡调节尚未完全成熟,过量使用利尿剂可能对其生长发育产生不良影响。 血容量不足 过度使用利尿剂会使体内血容量减少,导致血压下降。患者可能出现头晕、心慌等症状。血容量不足还可能影响肾脏的灌注,长期可导致肾功能损害。老年人本身血液循环功能相对较弱,血容量不足时更容易出现脑供血不足等问题;对于患有心血管疾病的患者,血容量不足可能加重心脏负担,诱发心力衰竭等并发症。儿童血容量相对较少,过度使用利尿剂引起血容量不足的风险更高,可能影响其正常的生理功能和器官发育。 尿酸升高 部分利尿剂会影响尿酸的排泄,导致血尿酸水平升高,增加痛风发作的风险。这是因为利尿剂抑制了尿酸在肾脏的排泄途径。对于本身有痛风病史或高尿酸血症的患者,使用利尿剂时需要格外谨慎,因为过量使用可能会诱发痛风急性发作。老年人如果有痛风相关病史,使用利尿剂更要密切观察血尿酸变化;儿童一般较少发生痛风,但在使用利尿剂时也需要关注尿酸情况,虽然儿童痛风相对少见,但也要遵循医疗规范,避免因利尿剂使用不当导致尿酸异常。 血糖升高 某些利尿剂可能会影响糖代谢,导致血糖升高。对于糖尿病患者来说,这可能会使血糖控制更加困难。糖尿病患者在使用利尿剂时需要加强血糖监测,根据血糖情况调整治疗方案。老年人如果同时患有糖尿病和需要使用利尿剂的疾病,在用药过程中要兼顾血糖和电解质等多方面的平衡;儿童糖尿病相对少见,但如果有特殊情况需要使用利尿剂,也需要在医生的严密监测下进行,确保用药安全。 听力损害 少数利尿剂,如呋塞米等,在大剂量或快速静脉注射时可能会引起听力损害,表现为耳鸣、听力下降等。这可能与利尿剂导致内耳淋巴液电解质成分改变有关。老年人由于本身听力可能有一定程度的减退,使用利尿剂时更要注意听力变化;儿童一般较少出现听力损害相关问题,但如果有肾功能不全等基础疾病同时使用利尿剂,也需要警惕听力方面的不良反应。

    2025-04-01 08:52:17
  • 慢性肾炎的治疗

    慢性肾炎需依病情轻重合理安排休息,行优质低蛋白等饮食管理,常用ACEI或ARB类药物降压,病理适合者用糖皮质激素联合免疫抑制剂,防治感染与心血管并发症,儿童、老年、女性患者有各自特殊注意事项。 一、一般治疗 1.休息调整:根据病情轻重合理安排休息,病情较轻时可适当进行轻体力活动,病情较重伴明显水肿、高血压等情况时需卧床休息,避免过度劳累,防止病情加重。休息有助于减轻肾脏负担,促进机体恢复。 2.饮食管理: 蛋白摄入:采用优质低蛋白饮食,根据肾功能情况调整蛋白摄入量,一般每日每千克体重0.6-0.8克,以减少肾小球高滤过,延缓肾功能恶化。 热量供应:保证充足热量摄入,可选择碳水化合物和优质脂肪来提供能量,维持机体正常代谢。 钠盐限制:水肿、高血压患者需限制钠盐摄入,每日钠盐摄入量控制在3克以下,以减轻水肿和降低血压。 二、药物治疗 1.降压药物:ACEI(血管紧张素转换酶抑制剂)或ARB(血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂)类药物为常用选择,这类药物不仅能降低血压,还可通过降低肾小球内压、减少蛋白尿来保护肾功能,如依那普利、氯沙坦等,适用于伴有蛋白尿、高血压的慢性肾炎患者。 2.免疫抑制剂:对于病理类型适合的患者,可使用糖皮质激素联合环磷酰胺等免疫抑制剂,如病理表现为明显增生、新月体形成等情况时,通过抑制免疫炎症反应来控制病情进展,但需严格掌握用药指征,注意药物可能带来的不良反应。 三、并发症防治 1.感染防治:慢性肾炎患者抵抗力较低,易发生感染,而感染又会加重病情。需注意保暖,避免去人员密集场所,一旦发生感染,应根据感染类型合理选用敏感抗生素,但要避免使用对肾功能有损害的药物。 2.心血管并发症防治:慢性肾炎患者心血管疾病风险较高,需积极控制血压、血脂等指标。通过规范使用降压药、调节血脂药物等,将血压控制在合理范围(一般建议血压控制在130/80mmHg以下),血脂控制在目标范围内,以降低心血管事件发生风险。 四、特殊人群注意事项 1.儿童患者:儿童慢性肾炎需特别关注药物安全性,避免使用可能损害肾功能的药物,治疗过程中要密切监测生长发育情况,因为慢性肾炎可能影响儿童的生长,且儿童对药物的代谢、耐受等与成人不同,用药需谨慎评估。 2.老年患者:老年慢性肾炎患者多伴有肝肾功能减退,用药时需调整药物剂量,密切监测肝肾功能变化,选择对肝肾功能影响较小的药物,同时注意观察药物不良反应,因为老年人机体代偿能力下降,不良反应可能更明显。 3.女性患者:女性患者在妊娠、哺乳期等特殊时期需密切监测病情,妊娠可能加重慢性肾炎病情,需在医生指导下调整治疗方案,哺乳期用药要考虑药物对婴儿的影响,选择相对安全的药物。

    2025-04-01 08:52:08
  • 肾炎会引起高血压吗

    肾炎可能引起高血压即肾性高血压,其机制包括容量依赖性及肾素-血管紧张素系统激活,不同类型肾炎如急性、慢性肾小球肾炎与高血压关系不同,儿童、老年人等特殊人群肾炎合并高血压各有特点,需密切监测血压、综合治疗以控压护肾减并发症。 一、肾炎引起高血压的机制 1.容量依赖性机制:肾炎患者由于肾脏滤过功能下降,水钠潴留,导致血容量增加,进而引起血压升高。例如,肾小球肾炎时,肾小球滤过率降低,肾脏对水钠的排泄减少,使得体内水钠潴留,血容量增多,心脏前负荷增加,心输出量增加,从而导致血压升高。 2.肾素-血管紧张素系统(RAS)激活:当肾脏缺血时,肾小球旁器分泌肾素增加,肾素作用于肝脏合成的血管紧张素原,生成血管紧张素Ⅰ,再经血管紧张素转换酶(ACE)转换为血管紧张素Ⅱ。血管紧张素Ⅱ是一种强烈的血管收缩剂,可使外周血管阻力增加,导致血压升高;同时,它还能促使肾上腺皮质分泌醛固酮,醛固酮作用于肾小管,促进钠的重吸收,进一步导致水钠潴留,加重高血压。 二、不同类型肾炎与高血压的关系 1.急性肾小球肾炎:多见于儿童及青少年,发病前常有链球菌等感染史。急性肾炎患者约80%会出现高血压,一般为轻至中度高血压,其发生机制主要与水钠潴留、血容量增加有关。随着病情的好转,肾小球滤过功能恢复,水钠排泄增多,血压可逐渐恢复正常。 2.慢性肾小球肾炎:高血压是慢性肾炎常见的临床表现之一,且随着病情的进展,高血压的发生率逐渐增高。慢性肾炎患者的高血压不仅与水钠潴留、RAS激活有关,还与肾脏分泌的一些血管活性物质失衡有关,如前列腺素、缓激肽等生成减少,也参与了高血压的发生发展。 三、特殊人群肾炎合并高血压的特点及注意事项 1.儿童:儿童肾炎引起的高血压,除了要考虑上述一般机制外,还需注意儿童的生长发育特点。例如,儿童急性肾炎导致的高血压,在治疗上除了控制血压外,更要注重保护肾功能,因为儿童处于生长发育阶段,肾功能的损害可能会影响其未来的健康。在治疗过程中,要密切监测儿童的血压变化以及肾功能指标,选择对儿童生长发育影响较小的治疗方法。 2.老年人:老年人肾炎合并高血压时,往往同时合并其他基础疾病,如冠心病、糖尿病等。此时,在控制血压时要更加谨慎,因为老年人的血管弹性差,血压波动过大可能会导致心脑血管意外等严重并发症。要选择降压效果平稳、对重要脏器影响较小的降压药物,并且要密切监测血压、心肾功能等指标,根据个体情况调整治疗方案。 总之,肾炎是引起高血压的重要原因之一,对于肾炎患者,尤其是合并高血压的患者,需要密切监测血压,明确高血压的发生机制,并根据患者的具体情况进行综合治疗,以控制血压,保护肾功能,减少并发症的发生。

    2025-04-01 08:51:51
  • 尿毒症的诱发因素有哪些

    原发性肾脏疾病中原发性肾小球肾炎为常见诱因各年龄段均可发病不同病理类型预后有差异;继发性肾脏疾病包含糖尿病肾病(血糖控制不佳等致风险高)、高血压肾损害(约15%发展为尿毒症相关因素)、自身免疫性疾病相关肾损害(如系统性红斑狼疮性肾炎青少年及中青年女性多见);遗传性疾病多囊肾幼年起病成年后渐现症状需密切监测;感染因素慢性肾盂肾炎反复发作易致尿毒症女性更易发生;药物及毒物损害长期滥用肾毒性药物或接触毒物可致肾功能下降;其他因素长期高尿酸血症可致肾病肥胖者风险增加。 一、原发性肾脏疾病 原发性肾小球肾炎是常见诱因,例如系膜增生性肾小球肾炎、膜性肾病等,此类疾病长期迁延不愈,会逐渐破坏肾脏结构与功能,随病情进展可发展为尿毒症,不同病理类型肾小球肾炎预后有差异,发病无显著特定性别差异,各年龄段均可发病。 二、继发性肾脏疾病 1.糖尿病肾病:糖尿病患者若血糖控制不佳,长期高血糖损伤肾脏微血管,致肾小球硬化等病变,病程长且血糖波动大、合并其他并发症(如高血压、高血脂)的患者,发展为尿毒症风险高,女性妊娠等特殊时期血糖管理不善也会增加风险。 2.高血压肾损害:长期高血压使肾小球内囊压力升高、肾小球动脉硬化、肾实质缺血,逐渐致肾脏功能减退,高血压患者中约15%会发展为尿毒症,年龄大、血压控制不佳、合并其他心血管危险因素(如高血脂、高血糖)的患者更易发生,男女高血压患病率特点影响发病风险但无绝对性别差异。 3.自身免疫性疾病相关肾损害:如系统性红斑狼疮性肾炎,自身免疫紊乱攻击肾脏组织,病情反复活动且未有效控制者,易破坏肾脏结构,青少年及中青年女性多见系统性红斑狼疮,发病风险与疾病活动度、治疗规范性密切相关。 三、遗传性肾脏疾病 多囊肾为遗传性疾病,患者幼年起肾脏渐现囊肿,囊肿增大压迫肾组织、破坏肾功能,一般30-50岁左右开始出现肾功能减退症状,最终进展为尿毒症,家族中有多囊肾患者的人群需密切监测肾脏情况。 四、感染因素 慢性肾盂肾炎反复发作,会破坏肾脏间质和肾盂肾盏结构、影响肾脏功能,儿童及青少年时期反复发生肾盂肾炎且未彻底治愈者,成年后发生尿毒症风险增加,女性因生理特点相对更易发生肾盂肾炎。 五、药物及毒物损害 长期滥用肾毒性药物(如含马兜铃酸的中药、氨基糖苷类抗生素、非甾体类抗炎药等)、长期接触重金属(如铅、镉等)毒物,会逐渐损伤肾小管间质致肾功能下降,不同年龄段对药物和毒物耐受及易感性不同,儿童需避免接触肾毒性物质。 六、其他因素 长期高尿酸血症致尿酸盐在肾脏沉积引起尿酸肾病进而发展为尿毒症,肥胖人群易合并高尿酸血症、糖尿病、高血压等,增加肾脏损害风险,年龄较大的肥胖者风险更高。

    2025-04-01 08:51:32
  • 何谓原发性肾病

    原发性肾病由肾脏自身病变及自身免疫异常等引发,病理类型包括儿童多见的微小病变型、各年龄组的系膜增生性、中老年好发的膜性、不同年龄段的局灶节段性肾小球硬化等,临床表现有蛋白尿、水肿、血尿,诊断可通过临床表现观察、实验室检查及肾活检病理检查,儿童需避免感染等护理,中老年需管理基础疾病等。 一、定义及发病机制 原发性肾病是指由肾脏自身病变引发的肾病,其发病机制多与自身免疫异常等因素相关。肾脏本身的肾小球、肾小管间质等组织发生病变,导致肾脏正常功能受损,进而出现一系列临床症状。 二、病理类型 (一)微小病变型肾病 常见于儿童群体,光镜下肾小球基本正常,电镜下可见广泛的肾小球上皮细胞足突融合,此病理类型在儿童原发性肾病中较为多见。 (二)系膜增生性肾小球肾炎 可发生于各年龄组,病理表现为系膜细胞和系膜基质不同程度的弥漫增生,临床表现多样,蛋白尿、血尿等较为常见。 (三)膜性肾病 好发于中老年人群,病理特征为肾小球毛细血管壁弥漫性增厚,上皮下免疫复合物沉积,患者常出现蛋白尿等表现。 四)局灶节段性肾小球硬化 可见于不同年龄段,病理表现为肾小球节段性玻璃样变和硬化,临床可出现蛋白尿、水肿等症状 三、临床表现 (一)蛋白尿 尿液中蛋白质含量超出正常范围,可表现为泡沫尿,且泡沫持续时间较长不易消散。 (二)水肿 可从眼睑、下肢等部位开始出现,轻者仅表现为局部轻度肿胀,严重时可出现全身水肿,这与肾脏对水钠代谢调节功能紊乱有关。 (三)血尿 尿中红细胞增多,可分为肉眼血尿(尿液外观呈洗肉水色等)和镜下血尿(需通过显微镜检查发现尿中红细胞增多) 四、诊断方法 (一)临床表现观察 留意患者是否有蛋白尿、水肿、血尿等典型表现。 (二)实验室检查 1.尿常规:可初步发现尿蛋白、红细胞等异常情况。 2.24小时尿蛋白定量:准确检测24小时内尿液中蛋白质的排泄量,评估蛋白尿的严重程度。 3.肾功能检查:了解肾小球滤过功能等情况,判断肾脏功能受损程度。 (三〕肾活检病理检查 通过肾穿刺获取肾脏组织进行病理检查,是明确原发性肾病病理类型的金标准,有助于精准诊断和制定治疗方案 五、不同人群特点及注意事项 (一)儿童群体 儿童原发性肾病中微小病变型相对多见,护理上需注重避免感染,因感染易诱发或加重病情;在营养方面要保证均衡,但需根据病情调整饮食中蛋白质等的摄入,同时要密切关注患儿水肿等症状变化,定期复诊。 (二)中老年群体 中老年患者膜性肾病等相对常见,需注意合并其他基础疾病的影响,如高血压、糖尿病等可能与肾病相互影响,要综合管理基础疾病,定期监测肾功能及相关指标,生活中注意休息,避免过度劳累

    2025-04-01 08:50:46
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