宁志伟

首都医科大学附属北京朝阳医院

擅长:擅长:甲状腺疾病、代谢性骨病、糖尿病及其妊娠期相关内分泌疾病。开设了甲状腺病门诊和骨质疏松两个专病门诊,临床经验丰富,对内分泌危重症抢救、内分泌少见病和疑难病具有一定经验。

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擅长:甲状腺疾病、代谢性骨病、糖尿病及其妊娠期相关内分泌疾病。开设了甲状腺病门诊和骨质疏松两个专病门诊,临床经验丰富,对内分泌危重症抢救、内分泌少见病和疑难病具有一定经验。展开
  • 糖尿病常见的并发症有哪些

    糖尿病常见并发症包括急性并发症、慢性微血管病变、慢性大血管病变及糖尿病足四大类。 一、急性并发症 1. 糖尿病酮症酸中毒:因胰岛素绝对或相对不足,脂肪分解加速产生酮体堆积,常见诱因包括感染、胰岛素中断或减量、应激(如手术、创伤)。典型症状为恶心呕吐、腹痛、呼吸深快(Kussmaul呼吸)、血糖常>16.7mmol/L,尿酮体阳性,严重时可进展为休克、昏迷,致死率约5%-10%。 2. 高渗高血糖综合征:多见于老年2型糖尿病患者或无明显症状者,因脱水(如发热、呕吐、进水不足)加重血糖进一步升高,血糖常>33.3mmol/L,血浆渗透压>320mOsm/L,表现为严重脱水、意识模糊甚至昏迷,致死率约15%-20%。 二、慢性微血管并发症 1. 糖尿病肾病:早期以微量白蛋白尿(尿白蛋白/肌酐比值>30mg/g)为特征,逐步进展至大量蛋白尿、肾功能下降(eGFR<60ml/min/1.73m2持续3个月以上确诊),终末期需透析治疗,是终末期肾病的首要病因,约30%-40%的1型糖尿病患者会发生。 2. 糖尿病视网膜病变:因微血管损伤导致视网膜缺血、新生血管形成,分为非增殖期(微血管瘤、出血斑、硬性渗出)和增殖期(新生血管、玻璃体积血、视网膜脱离),增殖期致盲风险显著增加,是成人致盲的首要原因,病程>10年的患者发生率超50%。 3. 糖尿病神经病变:周围神经病变占比70%,以对称性“袜套样”“手套样”麻木、疼痛、感觉异常为特点,下肢多于上肢,夜间加重;自主神经病变可累及胃肠(胃轻瘫)、心血管(体位性低血压)、泌尿生殖系统(尿失禁)等,增加猝死风险。 三、慢性大血管并发症 1. 心血管病变:糖尿病患者冠心病风险增加2-4倍,心绞痛、心肌梗死发生率是非糖尿病人群的2-5倍,且症状不典型(无痛性心梗比例高),老年患者(尤其合并高血压、血脂异常者)风险更高。 2. 脑血管病变:缺血性脑卒中风险升高2-3倍,腔隙性脑梗死发生率是非糖尿病人群的3倍,与糖化血红蛋白(HbA1c)长期>8%相关,卒中后恢复更差,复发率高。 3. 外周动脉疾病:下肢动脉狭窄或闭塞,表现为间歇性跛行(行走后小腿疼痛,休息后缓解),随病情进展出现静息痛、溃疡,严重者需截肢,与HbA1c>7.5%及病程>15年相关,吸烟者风险增加3倍。 四、糖尿病足 由神经病变(感觉减退致损伤不自知)、血管病变(缺血致组织坏死)、感染共同导致,表现为足部畸形(爪形趾)、溃疡、坏疽,超过85%的非创伤性截肢源于糖尿病足。老年患者(尤其合并外周动脉疾病、视力下降者)、合并肾病者风险显著升高,足部感染可快速进展为骨髓炎,需紧急处理。 特殊人群注意事项:儿童1型糖尿病患者急性并发症风险高,需严格血糖监测;老年患者微血管并发症(如肾病、神经病变)常隐匿,建议每年监测尿微量白蛋白、眼底检查;孕妇糖尿病(尤其是妊娠糖尿病)可增加胎儿畸形风险,产后糖尿病发病风险升高,需加强围产期代谢管理。

    2025-12-15 13:19:37
  • 糖尿病的初期症状都有哪些

    糖尿病初期症状包括多尿、口渴多饮、体重下降、疲劳乏力、视力模糊、伤口愈合缓慢、皮肤瘙痒等,这些症状由血糖升高导致代谢紊乱及器官功能异常引起,部分症状可能因个体差异或病情阶段表现不同。 1. 典型代谢异常症状 2.1 多尿与口渴多饮:血糖超过肾糖阈(约8.9~10.0mmol/L)时,原尿中葡萄糖浓度升高,肾小管重吸收减少,尿量增加(每日尿量常>2000ml),夜间频繁排尿影响睡眠。多饮是因多尿导致体液丢失,血浆渗透压升高刺激口渴中枢,饮水量增加(每日>2500ml)。儿童青少年可能因夜间遗尿被误认为正常现象,老年患者因渴觉中枢敏感性下降,可能忽略口渴,增加脱水风险。 2.2 体重异常下降:葡萄糖无法被细胞有效利用,身体分解脂肪和蛋白质供能,导致成人短期内每日体重下降>0.5kg,儿童青少年表现为体重增长缓慢,若合并饮食量增加仍消瘦,需警惕糖尿病。 2. 器官功能异常相关症状 3.1 视力模糊:血糖波动使眼晶状体渗透压改变,屈光度变化,餐后症状更明显;长期高血糖可引发视网膜微血管病变,初期表现为视网膜水肿、出血点,影响中心视力。妊娠期女性因激素变化可能出现暂时性视力模糊,需结合孕期血糖筛查。 3.2 伤口愈合延迟:高血糖抑制白细胞吞噬功能,降低局部组织供氧能力,皮肤破损(如擦伤、甲沟炎)愈合时间延长至20天以上,易形成溃疡。老年患者因循环功能下降,下肢伤口更易感染,需加强足部护理。 3.3 皮肤黏膜异常:高血糖刺激神经末梢导致瘙痒,尤其外阴、肛周部位;反复感染(如毛囊炎、真菌感染)提示胰岛素敏感性下降,儿童青少年肥胖者需关注黑棘皮症(颈后、腋下皮肤褶皱处色素沉着、粗糙)。 3. 非特异性全身表现 4.1 疲劳乏力:细胞能量供应不足,肌肉糖原储备消耗,活动耐力下降,日常活动后疲劳难恢复。2型糖尿病患者常伴胰岛素抵抗,早期症状与高血压、高血脂重叠,易被忽略。 4.2 血糖波动相关症状:1型糖尿病初期可能出现低血糖反应(心慌、手抖),2型糖尿病以餐后高血糖为主,空腹血糖正常或轻度升高,症状隐匿。 4. 特殊人群症状差异 5.1 儿童青少年:因生长发育需求,多饮多尿易被忽略,表现为食欲亢进、体重增长缓慢,肥胖儿童(BMI>同年龄第95百分位)需结合家族史(父母一方患糖尿病)筛查。 5.2 老年人:因认知功能下降,常以“乏力、头晕”“反复尿路感染”为首要症状,需通过空腹血糖(≥7.0mmol/L)或餐后2小时血糖(≥11.1mmol/L)检测明确诊断。 5.3 妊娠期女性:孕期激素使胰岛素敏感性下降,可能出现羊水过多、巨大儿(>4kg),需通过口服葡萄糖耐量试验(OGTT)筛查,产后6~12周需复查血糖。 特殊人群提示:儿童青少年需避免低龄儿童单独外出时饮水不足,家长应监测每日尿量及体重变化;老年人随身携带糖果预防低血糖,定期监测空腹及餐后血糖;妊娠期女性控制体重增长(孕中晚期<5kg),减少精制糖摄入,每周进行3次≥30分钟有氧运动。

    2025-12-15 13:18:25
  • 怀孕甲亢怎么引起的

    怀孕甲亢的主要原因包括自身免疫性甲状腺疾病、妊娠相关性激素波动、甲状腺炎症性疾病及碘摄入异常等。 一、自身免疫性甲状腺疾病 1. Graves病:孕期甲亢最常见原因之一,由促甲状腺激素受体抗体(TRAb)持续刺激甲状腺滤泡上皮细胞,导致甲状腺激素合成与分泌增加。孕前未控制Graves病的孕妇,孕期甲亢复发风险约30%,TRAb滴度>15 IU/L者风险更高。研究显示,孕12周前TRAb阳性的孕妇中,约25%在孕中期出现甲亢症状加重,需动态监测甲状腺功能。 2. 桥本甲状腺炎合并甲亢:自身免疫性甲状腺炎早期阶段,甲状腺过氧化物酶抗体(TPOAb)与甲状腺球蛋白抗体(TgAb)持续刺激甲状腺,导致甲状腺滤泡破坏,储存的甲状腺激素释放入血,表现为暂时性甲亢。此类患者多有甲状腺肿大,约80%在产后6个月内转为永久性甲减,需产后定期复查甲状腺功能。 二、妊娠特异性甲亢 1. 人绒毛膜促性腺激素(HCG)相关性甲亢:孕早期HCG峰值时,HCG与促甲状腺激素(TSH)受体有5%~10%的交叉反应,刺激甲状腺激素分泌。约1%~2%孕妇因双胎妊娠、葡萄胎等导致HCG异常升高(>100,000 mIU/L),出现显著甲亢,表现为高代谢症状伴HCG水平与甲亢程度正相关。需通过超声排除葡萄胎等妊娠并发症,此类甲亢多在孕14~16周随HCG下降自行缓解。 2. 高龄及多胎妊娠:35岁以上孕妇因卵子质量下降,HCG分泌波动风险升高;双胎妊娠时HCG水平较单胎高30%~50%,甲亢发生率增加约3倍,需在孕早期加强甲状腺功能筛查。 三、甲状腺炎症性疾病 1. 亚急性甲状腺炎:病毒感染(如柯萨奇病毒)诱发甲状腺滤泡急性炎症,甲状腺激素释放入血,表现为暂时性甲亢。典型症状为甲状腺触痛、发热、血沉>50 mm/h,甲状腺超声显示低回声区。约10%孕妇在产后1年内出现类似症状,需与Graves病鉴别。 2. 产后甲状腺炎:自身免疫性甲状腺炎的特殊类型,孕前甲状腺功能正常,孕期TPOAb逐渐升高,产后因免疫反应激活甲状腺滤泡破坏,导致甲状腺毒症。甲亢阶段持续2~3个月,需在产后1个月内复查甲状腺功能,避免漏诊永久性甲减。 四、其他因素 1. 碘摄入异常:长期高碘饮食(每日碘摄入量>600 μg)可刺激甲状腺激素合成,尤其在自身免疫性甲状腺疾病患者中,过量碘摄入会加重甲亢。WHO推荐孕期碘摄入量为230 μg/d,超过500 μg/d(如每日食用>200 g海带)需警惕甲亢风险。 2. 药物诱发:胺碘酮、锂剂等药物可抑制甲状腺激素合成,诱发甲状腺毒症。服用胺碘酮的孕妇中,约10%出现甲亢,需在孕前3个月评估药物安全性;长期服用锂剂的孕妇,建议孕前调整用药方案,避免诱发甲状腺毒症。 有甲状腺疾病史、一级亲属甲亢家族史的孕妇风险更高,需在孕前3个月筛查甲状腺功能,孕期加强TPOAb、TRAb监测,高碘饮食者建议控制碘摄入至WHO推荐范围,以降低甲亢发生风险。

    2025-12-15 13:17:11
  • 血糖值6.9是糖尿病吗、尿是黄色的有大量

    血糖值6.9mmol/L是否为糖尿病需结合检测条件判断,尿液黄色且量多可能与脱水或疾病相关。 一、血糖值6.9mmol/L的临床意义 1. 空腹血糖6.9mmol/L:空腹血糖正常范围为3.9~6.1mmol/L,6.1~7.0mmol/L属于糖尿病前期(糖耐量减低阶段),该数值提示糖代谢受损但未达到糖尿病诊断标准。需进一步检测餐后2小时血糖,若≥7.8mmol/L且<11.1mmol/L,仍处于糖尿病前期;若≥11.1mmol/L,可诊断糖尿病。 2. 餐后2小时血糖6.9mmol/L:餐后2小时血糖正常范围<7.8mmol/L,6.9mmol/L处于正常区间,但若空腹血糖正常,餐后血糖持续>7.8mmol/L且<11.1mmol/L,仍属于糖耐量异常。 3. 糖尿病诊断标准:根据WHO标准,需满足空腹血糖≥7.0mmol/L或餐后2小时血糖≥11.1mmol/L,或随机血糖≥11.1mmol/L且伴有典型症状(多饮、多尿、体重下降),单次6.9mmol/L不足以诊断糖尿病。 二、尿液黄色且量多的可能原因 1. 生理性因素:饮水不足、剧烈运动后出汗增多导致尿液浓缩,尿色加深呈黄色,同时因体液丢失可能出现尿量相对减少;若短时间内大量饮水或摄入含高渗溶质食物,可能引起暂时性尿量增多,尿液颜色通常正常。 2. 病理性因素: a. 糖尿病相关多尿:血糖>8.9mmol/L时,肾小管无法完全重吸收葡萄糖,导致渗透性利尿,出现尿量增多(24小时尿量>2.5L),高血糖时尿液浓缩易呈深黄色。 b. 尿崩症:抗利尿激素分泌不足或肾脏对其反应缺陷,导致大量低渗尿液排出,尿量显著增加(24小时尿量>5L),若饮水未及时补充,尿液因浓缩呈深黄色。 c. 肝胆疾病:肝细胞损伤或胆道梗阻导致胆红素升高,经尿液排出使尿色呈深黄(胆红素尿),常伴随皮肤巩膜黄染、乏力等症状。 d. 尿路感染:细菌感染导致尿液成分改变,可能伴随尿量增多、尿色浑浊或异味,部分患者因炎症刺激出现尿频尿急。 三、特殊人群注意事项 1. 老年人:若有高血压、肾功能减退基础疾病,需警惕糖尿病肾病导致的早期多尿,尿黄可能因饮水不足或肾功能代偿性增加尿酸排泄所致,建议监测空腹及餐后血糖、肾功能指标。 2. 孕妇:孕期生理性血糖波动可能出现空腹血糖略高,若餐后2小时血糖≥8.5mmol/L需排查妊娠糖尿病;多尿可能因孕期血容量增加及子宫压迫膀胱,尿黄多为正常现象,但持续尿色深黄需排除妊娠期肝病。 3. 儿童:儿童多尿需警惕先天性尿崩症或高渗性脱水,若伴随频繁饮水、体重不增,应检测尿比重、血渗透压,避免因脱水导致电解质紊乱。 尿黄且量多需结合血糖检测、尿量变化及伴随症状综合判断,糖尿病前期人群应优先通过控制饮食(减少精制糖摄入)、规律运动(每周≥150分钟中等强度运动)改善糖代谢,定期复查血糖及糖化血红蛋白(HbA1c)。

    2025-12-15 13:16:01
  • 甲状腺球蛋白低是甲减吗

    甲状腺球蛋白低不一定是甲减。甲状腺球蛋白是甲状腺细胞合成的糖蛋白,用于甲状腺激素合成,而甲减是甲状腺激素分泌不足或作用缺陷导致的综合征,两者在病因、诊断标准上有明确区分。 一、甲状腺球蛋白低的常见原因 1. 甲状腺手术切除后,甲状腺组织大量被破坏,甲状腺细胞无法合成足够的甲状腺球蛋白,导致血清Tg水平显著降低。 2. 自身免疫性甲状腺炎(如桥本甲状腺炎)时,甲状腺细胞被自身抗体攻击,逐渐萎缩破坏,Tg合成能力下降。 3. 长期碘摄入不足,碘是甲状腺激素合成的关键原料,缺碘会影响甲状腺激素合成,间接导致Tg合成下降。 4. 甲状腺癌术后或放化疗后,甲状腺组织被破坏或抑制,Tg分泌减少。 二、甲减的诊断标准及相关指标 1. 血清促甲状腺激素(TSH)水平升高,是诊断甲减的核心指标,因甲状腺激素分泌不足反馈性刺激垂体分泌更多TSH。 2. 游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平降低,反映甲状腺激素实际分泌能力下降。 3. 结合甲状腺超声、自身抗体(如TPOAb、TgAb)等检查,可进一步明确甲减的病因。 三、甲状腺球蛋白低与甲减的关系 1. 若甲状腺球蛋白低同时伴随TSH升高、FT3/FT4降低,提示甲状腺组织破坏导致激素合成不足,可能发展为甲减。例如桥本甲状腺炎进展期,甲状腺组织逐渐被破坏,Tg合成减少,同时甲状腺激素分泌不足,TSH代偿性升高,此时Tg低与甲减相关。 2. 若甲状腺球蛋白低但TSH、FT3/FT4正常,可能仅为甲状腺功能正常的生理性波动或单纯甲状腺结构破坏,无甲减表现。例如甲状腺切除术后短期,甲状腺组织残留少,Tg低但激素水平正常,无需干预。 四、特殊人群注意事项 1. 孕妇:孕期甲状腺激素需求增加,甲状腺球蛋白可能生理性升高,若Tg低需结合TSH水平判断。若TSH正常,可通过增加碘摄入(如食用加碘盐、适量海产品)改善,定期复查甲状腺功能。 2. 老年患者:老年甲减症状隐匿,Tg低可能与甲状腺萎缩或药物影响(如抗甲状腺药物治疗甲亢后)有关,需结合TSH、FT3/FT4及甲状腺超声明确是否甲减,避免因症状不典型延误治疗。 3. 儿童:儿童甲减多因先天性甲状腺发育不全或甲状腺激素合成酶缺乏,Tg低可能提示甲状腺发育不良,需立即检查TSH、FT4及甲状腺超声,避免低龄儿童因Tg低误判为甲减而延误治疗。 五、临床应对与检查建议 1. 发现甲状腺球蛋白低时,应进一步检查血清TSH、FT3、FT4、甲状腺自身抗体(TPOAb、TgAb)及甲状腺超声,明确甲状腺功能状态。 2. 若确诊甲减,优先通过非药物干预(如补充碘、均衡饮食),避免低龄儿童使用药物;若因甲状腺癌术后Tg低,需结合影像学检查判断是否有残留或转移。 3. 桥本甲状腺炎、甲状腺手术史患者应定期监测甲状腺球蛋白及甲状腺功能,每3~6个月复查一次,及时发现甲减风险。

    2025-12-15 13:11:10
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