孙广政

广州市第一人民医院

擅长:各种皮肤病、性病的诊断与治疗。

向 Ta 提问
个人简介
孙广政,男,副主任医师,从事皮肤性病临床工作30年,擅长各种皮肤病、性病的诊断与治疗;尤以真菌性皮肤病、生殖器疱疹、梅毒、尖锐湿疣,非淋性尿道炎,重型药疹、天疱疮等疾病的疹治见长。曾参加1996年至1999年联合国卫生组织艾滋病流行性病学调查;参与多项皮肤性病相关科研课题,并在国家地市级学术期刊发表学术论文几十篇。展开
个人擅长
各种皮肤病、性病的诊断与治疗。展开
  • 雄性激素分泌过剩是什么意思?

    雄性激素分泌过剩是指体内雄激素(如睾酮)水平超出正常生理范围,可能由内分泌失调、疾病或青春期等生理阶段引发,表现为多毛、痤疮、月经紊乱等症状。 **一、生理性分泌过剩** 青春期男性雄激素分泌自然增加,女性青春期也会短暂升高,通常无需干预,随年龄增长会逐渐稳定。 **二、病理性分泌过剩** 多囊卵巢综合征(PCOS)女性常见,伴随月经不调、肥胖;肾上腺皮质增生或肿瘤、睾丸间质细胞瘤等疾病会异常分泌雄激素,需就医检查激素水平。 **三、治疗原则** 优先通过生活方式调整,如控制体重、规律作息、减少高糖高脂饮食;药物治疗可在医生指导下使用抗雄激素药物(如螺内酯),避免自行用药。 **四、特殊人群注意** 女性患者需关注月经周期变化及生育需求,建议定期妇科检查;男性青春期异常分泌需排查性早熟,儿童应及时就医明确病因,避免影响发育。

    2026-03-17 04:52:31
  • 得大脖子病怎样治疗

    大脖子病(甲状腺肿)治疗需根据病因和病情程度选择方案,缺碘地区补碘后多数可缓解,甲亢或甲减需针对性药物调节,严重肿大或压迫症状需手术干预。 **1. 缺碘性甲状腺肿**:主要通过补碘改善,如食用加碘盐、海产品(海带、紫菜),孕妇、青少年等高危人群需额外关注碘摄入,每日推荐量120微克,过量可致甲亢风险增加。 **2. 单纯性甲状腺肿**:无症状者无需药物,定期复查甲状腺功能及超声;有压迫感或外观影响时,小剂量左甲状腺素(如甲状腺素片)抑制TSH可缩小腺体,儿童禁用含激素药物调节。 **3. 甲亢合并甲状腺肿**:控制甲亢优先,如甲巯咪唑、丙硫氧嘧啶,β受体阻滞剂缓解心跳快等症状,定期监测血常规和肝功能,孕妇首选丙硫氧嘧啶(妊娠早期)。 **4. 甲减合并甲状腺肿**:补充左甲状腺素替代治疗(如左甲状腺素钠片),从小剂量开始逐步调整,16岁以下青少年需严格遵医嘱,合并心包积液者避免快速大剂量用药。 **特殊人群提示**:孕妇补碘需适量(每日不超过250微克),哺乳期妇女可正常食用加碘盐;老年人合并心脏疾病者用药需谨慎,避免药物相互作用。

    2026-03-17 03:04:35
  • 糖尿病人脚麻手麻是怎么回事

    糖尿病人脚麻手麻多因长期高血糖引发周围神经病变,病程通常持续数月至数年,表现为对称性麻木、刺痛或感觉减退,夜间或寒冷环境下可能加重。 1. 高血糖神经损伤:持续高血糖导致神经细胞代谢紊乱,微血管病变使神经血供不足,引发神经纤维变性。 2. 代谢紊乱影响:糖尿病患者常伴随维生素B族缺乏、血脂异常等,进一步加重神经损伤。 3. 血管病变关联:糖尿病微血管病变致神经缺氧缺血,大血管病变影响肢体末端血供,加剧麻木。 4. 合并症叠加效应:糖尿病肾病、高血压等合并症通过多机制损伤神经,如高血压加重血管压力。 温馨提示:老年患者因代谢储备下降,症状出现更早且恢复慢;孕妇需严格控糖,避免药物对胎儿影响;肥胖者应优先减重,改善胰岛素敏感性。

    2026-03-17 02:01:47
  • 引起甲状腺疾病的原因是什么

    引起甲状腺疾病的原因包括自身免疫异常、碘摄入异常、遗传因素、环境与生活方式等。 一、自身免疫异常:自身免疫性甲状腺炎(如桥本甲状腺炎)是最常见原因,自身抗体攻击甲状腺组织,导致甲状腺功能减退或抗体阳性但功能正常。女性风险高于男性,有家族史者更易发病。 二、碘摄入异常:碘过量或不足均可引发甲状腺疾病。缺碘地区甲状腺肿和甲减风险升高;沿海高碘地区可能增加甲亢或甲状腺炎风险。 三、遗传因素:甲状腺疾病具有遗传倾向,家族中有甲状腺疾病史者患病风险增加。部分遗传性甲状腺疾病(如先天性甲状腺功能减退)与基因突变直接相关。 四、环境与生活方式:长期精神压力、吸烟、熬夜等不良生活习惯可能诱发甲状腺功能异常。某些药物(如胺碘酮)或辐射暴露也可能影响甲状腺功能。 特殊人群提示:孕妇需定期监测甲状腺功能,因甲状腺激素对胎儿发育至关重要;老年人甲减症状隐匿,需警惕疲劳、怕冷等非典型表现;儿童甲状腺疾病需及时干预,避免影响生长发育。

    2026-03-17 00:32:40
  • 呆小症与侏儒症的区别

    呆小症与侏儒症核心区别在于病因和发病时间:呆小症因婴幼儿期甲状腺激素缺乏导致生长发育与智力双重障碍,发病早于2岁;侏儒症因生长激素缺乏或遗传因素,身高显著低于同龄人但智力正常,发病较晚(非婴幼儿期)。 在病因方面,呆小症由甲状腺发育不全或功能减退,碘缺乏或自身免疫导致甲状腺激素合成不足引发;侏儒症则分特发性(原因不明)和继发性(如垂体病变、染色体异常),由生长激素分泌不足或作用障碍引起。 临床表现上,呆小症患者身材矮小、四肢粗短、面容愚钝、皮肤粗糙、语言发育迟缓,常伴听力下降、便秘等代谢减慢症状;侏儒症患者身高低于同年龄同性别平均水平30%以上,身体比例正常,智力、性发育通常正常。 诊断方式不同,呆小症需检测甲状腺功能(TSH升高、T4降低)及甲状腺超声,结合新生儿筛查(如足跟血TSH检测)早期发现;侏儒症需通过生长激素激发试验、骨龄检测、垂体MRI等明确生长激素缺乏或分泌不足。 治疗原则有别,呆小症需尽早(出生后1个月内)补充左甲状腺素,持续终身,定期监测甲状腺功能调整剂量;侏儒症需在骨骺闭合前(青春期前)使用重组人生长激素治疗,同时关注营养、运动等非药物干预,治疗期间监测生长速率和骨龄变化。 特殊人群注意事项:呆小症患者若未及时治疗,成年后智力不可逆损伤,需强调新生儿筛查重要性;侏儒症患者青春期前治疗效果佳,治疗期间需避免过度运动导致关节损伤,成年后可通过心理干预改善社交适应能力。

    2026-03-16 23:41:48
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