赵红如

苏州大学附属第一医院

擅长:头痛、眩晕、脑血管病及躯体疼痛及运动障碍疾病的诊治。

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个人简介
  赵红如,现任苏大附一院神经内科、副教授、硕士生导师。从事神经内科临床、教学和科研工作近30年,具有丰富的临床经验和坚实的科研基础。  参与国家973项目子课题一项,国家自然科学基金面上项目两项,江苏省卫生厅重大课题一项,苏州市科技计划项目两项。先后获得江苏省科技进步奖、苏州市科技进步奖及江苏省新技术引进奖、江苏医学科技奖等多个奖项,发表核心期刊论文40多篇,SCI论文10余篇。   目前担任中华医学会神经病学分会头痛协作组副组长,江苏省医学会神经病学分会发作性疾病学组副组长,苏州市神经病学专业委员会委员、头痛眩晕学组组长,中国医师协会神经内科分会疼痛与感觉障碍专业委员会委员,中国研究型医院学会头痛与感觉障碍专业委员会委员,江苏省老年医学学会神经病学分会委员。展开
个人擅长
头痛、眩晕、脑血管病及躯体疼痛及运动障碍疾病的诊治。展开
  • 母亲有帕金森会遗传吗

    母亲有帕金森会遗传吗? 帕金森病具有一定遗传易感性,但并非绝对遗传,母亲患病时子女遗传风险高于普通人群,但多数情况下不会直接遗传。 遗传易感性的科学依据 帕金森病存在遗传基础,约10%患者有明确家族史,其中5%-10%为家族性病例,由LRRK2、PRKN等基因突变导致。这些突变在普通人群中罕见(仅约1%携带致病突变),多数家族性病例为多基因遗传,需多个易感基因累加效应。 家族聚集性与风险量化 若一级亲属(父母、兄弟姐妹)患病,子女患病风险约为普通人群的2-3倍;若家族中有2人以上早发性病例(发病年龄<50岁),风险进一步升高。但需注意:仅约10%患者有家族史,且多数为散发型,遗传并非主要病因。 遗传与环境的交互作用 遗传易感性仅增加发病概率,需结合环境因素(如长期接触农药、重金属,或吸烟、咖啡摄入)共同作用。年龄增长是最大非可控因素,40岁后风险随年龄递增,即使有遗传倾向,无环境触发也可能不发病。 家族史人群的预防管理 有家族史者建议:① 保持规律运动(如太极拳、游泳)、均衡饮食(增加抗氧化食物);② 避免接触有毒物质(如农药、重金属);③ 若出现震颤、动作迟缓等症状,尽早就诊神经内科,早诊断可延缓进展。 遗传咨询与检测建议 对早发性家族性病例(<50岁发病)或多位成员患病者,建议进行遗传咨询和基因检测,明确是否携带已知致病突变。即使检测出突变,也需结合环境因素综合评估风险,避免过度焦虑。 帕金森病是遗传易感性与环境因素共同作用的结果,母亲患病时子女风险略增,但无需过度担忧。有家族史者可通过健康生活方式和早期症状监测降低发病概率,必要时借助遗传咨询明确风险。

    2026-01-12 14:52:47
  • 人为什么会面瘫

    人为什么会面瘫 面瘫(面神经麻痹)是面神经受损导致的面部肌肉功能障碍,主要因面神经炎症、受压或损伤引发,常见病因包括病毒感染、血管压迫、脑血管病、外伤及系统性疾病等。 病毒感染(贝尔氏麻痹) 约70%的面瘫为病毒感染所致,最常见病原体为单纯疱疹病毒1型(HSV-1)。病毒潜伏于面神经节段,激活后引发神经炎症水肿,导致面神经脱髓鞘及轴索损伤。临床表现为急性起病,单侧面部下垂、口角歪斜、闭眼困难,24-72小时达症状高峰,常伴耳后疼痛。 血管压迫(特发性面神经麻痹) 中年人群多见,因微血管(如小脑前下动脉)异常走行压迫面神经根部,造成神经缺血、脱髓鞘。影像学(如高分辨率MRI)可见血管-神经压迫关系,需与病毒感染鉴别(无HSV-1感染证据)。 脑血管疾病(中枢性面瘫) 脑梗死或脑出血(尤其脑桥、基底节区病变)破坏面神经核上通路,表现为面部下半部瘫痪(如口角歪斜),但额纹正常(皱眉、闭眼功能保留),常伴肢体偏瘫、言语障碍。高血压、糖尿病、高龄者风险更高。 外伤或医源性损伤 颅底骨折(颞骨骨折为主)、耳部手术(如胆脂瘤切除)或神经外科操作可能直接损伤面神经。术中电生理监测可降低损伤风险,急性外伤后需结合CT/MRI排查骨折线。 系统性疾病或肿瘤 糖尿病患者因微血管病变致神经缺血,面瘫发病率为非糖尿病人群的2-3倍;听神经瘤、腮腺肿瘤等压迫面神经,表现为慢性进行性面瘫。自身免疫性疾病(如结节病)可因免疫复合物沉积引发炎症。 特殊人群注意事项:糖尿病、高血压患者需严格控制基础病以降低血管性面瘫风险;老年人及免疫低下者病毒感染后恢复较慢,建议发病72小时内就医干预。

    2026-01-12 14:51:42
  • 血管性痴呆和阿尔茨海默病的区别

    血管性痴呆(VaD)与阿尔茨海默病(AD)是两种不同的痴呆类型,核心区别在于病因、病理机制及临床特征。VaD主要由脑血管病变(脑梗死、脑缺血等)引发脑功能区域损伤,AD则以β淀粉样蛋白沉积和神经原纤维缠结为核心病理改变,认知障碍表现为阶梯式进展与渐进性衰退的差异。 1. 病因与病理机制 1.1 病因差异:VaD由脑梗死、脑出血、脑白质病变等脑血管事件导致脑血流灌注不足,引发认知功能区域神经元损伤;AD与遗传(APOE ε4等位基因、APP/PSEN基因突变)、环境因素(高血压、糖尿病)相关,病理核心为Aβ斑块和tau蛋白缠结。 1.2 病理特征:VaD以脑梗死灶、白质高信号为特征;AD以海马区Aβ沉积和全脑tau蛋白缠结为典型病理改变。 2. 临床表现特点 2.1 起病与进展:VaD呈阶梯式或波动性进展,与脑血管事件相关;AD渐进性衰退,记忆障碍早期突出。 2.2 认知损害:VaD以执行功能、语言障碍为主;AD以情景记忆减退为核心,伴随人格、行为异常。 2.3 伴随症状:VaD有肢体麻木、言语不清等卒中体征;AD无局灶神经症状。 3. 诊断与评估指标 3.1 影像学:VaD显示脑梗死灶或白质病变;AD海马萎缩、淀粉样蛋白PET显像阳性。 3.2 生物标志物:AD脑脊液Aβ42/Aβ40降低,tau蛋白升高;VaD无特异性指标。 4. 治疗措施 4.1 VaD:控制危险因素(降压、调脂),抗血小板药物预防复发; 4.2 AD:胆碱酯酶抑制剂(多奈哌齐)改善认知,非药物干预(认知训练)优先; 4.3 特殊人群管理:老年VaD需避免高剂量抗胆碱能药,AD患者慎用卡马西平。

    2026-01-12 14:49:57
  • 脚麻木怎么治疗

    脚麻木治疗需结合病因,优先非药物干预,必要时通过药物或康复手段改善。常见病因包括腰椎间盘突出、糖尿病周围神经病变、下肢血管狭窄等,治疗需针对性处理。 一、明确病因诊断:通过腰椎MRI排查神经压迫,血糖检测筛查糖尿病,神经传导速度检测评估神经损伤程度,必要时结合肌电图明确病变部位。 二、非药物干预:1.姿势与运动:避免久坐久站,每30分钟活动下肢;进行踝泵运动(勾脚、伸脚)促进血液循环;腰椎问题患者可做小燕飞训练增强腰背肌。2.物理与生活调整:温水泡脚(水温<40℃,糖尿病患者需由他人试水温),穿宽松鞋避免压迫;戒烟限酒,控制体重,避免下肢静脉受压。 三、病因针对性治疗:1.神经压迫:腰椎间盘突出可采用牵引、理疗,严重时手术减压;颈椎病压迫神经者需调整颈椎姿势,必要时佩戴颈托。2.糖尿病周围神经病变:严格控制血糖(糖化血红蛋白<7%),补充甲钴胺(维生素B12活性形式)促进神经修复。3.血管性疾病:下肢动脉硬化闭塞症患者使用抗血小板药物(如阿司匹林),间歇性跛行者需评估血管介入治疗。 四、康复治疗:在康复师指导下进行平衡训练、步态矫正,配合针灸(需专业医师操作)、低频电刺激促进神经功能恢复;糖尿病患者可使用营养神经软膏改善足部感觉。 五、特殊人群注意事项:1.老年人群:合并高血压、高血脂者需严格监测基础病,避免自行服用非甾体抗炎药;2.糖尿病患者:每日检查足部皮肤,避免烫伤、外伤,出现麻木及时就医;3.孕妇:左侧卧位减轻子宫压迫,抬高下肢缓解水肿,避免长时间站立;4.儿童:优先排查坐姿不良(如课桌高度不当),避免穿不合脚鞋子,必要时使用矫形鞋垫。

    2026-01-12 14:46:00
  • 头晕,眼花,睡觉就有点缓解

    头晕眼花且睡眠后缓解,多与短暂脑供血不足、自主神经功能波动或睡眠相关生理调节异常有关,常见于体位性低血压、睡眠障碍或低血糖等情况。 一、体位性低血压或脑供血不足:体位突然变化(如快速起身)时,血压短暂下降致脑部血流减少,引发头晕眼花;平躺后血压自然回升,症状缓解。多见于老年人、长期卧床者或服用降压药人群,建议起身前缓慢坐起,避免突然站立,起身时做深呼吸动作。 二、睡眠障碍或脑疲劳:长期睡眠不足(<6小时)、失眠或睡眠质量差会使大脑持续疲劳,引发头晕眼花;睡眠时大脑代谢减慢,脑供氧需求降低,症状自然缓解。需保证每日7-8小时睡眠,睡前1小时远离电子设备,避免咖啡因摄入。 三、低血糖或能量代谢异常:空腹过久、节食或糖尿病患者血糖波动,会因脑能量供应不足出现头晕眼花;睡眠时无需额外消耗能量,血糖相对稳定,症状减轻。建议规律三餐,糖尿病患者需监测空腹及餐后血糖,随身携带糖果预防低血糖昏迷。 四、颈椎病或颈部肌肉紧张:长期久坐、低头(如看手机、电脑)导致颈椎曲度变直或肌肉紧张,压迫椎动脉引发脑供血不足,头晕眼花;睡眠时颈部肌肉放松,压迫解除,症状缓解。需每30分钟活动颈部,避免长期低头,必要时就医做颈椎MRI检查。 五、特殊人群警示:孕妇因血容量增加、体位变化易头晕;老年人血管弹性差,体位性低血压风险高;贫血患者血红蛋白不足,脑供氧不足。孕妇需左侧卧位,避免久站;老年人随身携带硝酸甘油应急;贫血患者需多食用含铁食物(如菠菜、动物肝脏),定期复查血常规。 (注:以上内容仅作科普参考,如症状频繁发作或加重,需及时就医排查病因,避免延误治疗。)

    2026-01-12 14:43:19
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