张引强

中国中医科学院西苑医院

擅长:临床擅长胆汁淤积性肝病(原发性胆汁性肝硬化)、自身免疫性肝炎、慢性乙/丙型病毒性肝炎、肝纤维化、肝硬化、脂肪肝、药物肝、胆囊炎的诊治。

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临床擅长胆汁淤积性肝病(原发性胆汁性肝硬化)、自身免疫性肝炎、慢性乙/丙型病毒性肝炎、肝纤维化、肝硬化、脂肪肝、药物肝、胆囊炎的诊治。展开
  • 连续两次体检发现肝功能异常是怎么回事

    肝功能异常常见原因包括病毒性肝炎(乙肝、丙肝等感染致免疫损伤具传染性)、药物性肝损伤(特定药物致损需回顾用药史)、酒精性肝病(长期大量饮酒致肝细胞病变)、脂肪性肝病(与肥胖等代谢问题相关)、自身免疫性肝病(自身免疫紊乱致女性易患)、遗传代谢性肝病(如肝豆状核变性有遗传倾向)及其他(寄生虫感染、心功能不全等),发现连续两次肝功能异常后需完善乙肝五项等检查明确病因,再依不同病因采取对应措施,如病毒性肝炎评估病毒复制等,药物性肝损伤停用可疑药物,酒精性肝病严格戒酒,脂肪性肝病调整生活方式,自身免疫性肝病可能用免疫抑制剂等,且需定期复查肝功能及相关指标监测病情。 一、常见原因及相关分析 1.1病毒性肝炎:乙肝病毒(HBV)、丙肝病毒(HCV)等感染是常见病因,病毒在肝细胞内复制,引发免疫反应损伤肝细胞,导致谷丙转氨酶(ALT)、谷草转氨酶(AST)等肝功能指标异常,具有传染性,传播途径包括血液传播、母婴传播、性传播等,不同性别、年龄均可发病,有相关接触史或家族史者需重点排查。 1.2药物性肝损伤:某些药物如抗癫痫药(如苯妥英钠)、抗结核药(如异烟肼)、部分抗生素(如四环素)等可通过直接毒性或免疫机制损害肝脏,有明确用药史的人群需回顾用药情况,不同年龄因疾病治疗需求用药不同,儿童用药需尤其谨慎,避免不当用药导致肝损伤。 1.3酒精性肝病:长期大量饮酒(男性每日饮酒酒精量>40g,女性>20g,持续5年以上)可引起肝细胞脂肪变性、炎症坏死,进而出现肝功能异常,男性相对更易因社交等因素饮酒过量导致发病,年龄较大有长期饮酒史者风险增高。 1.4脂肪性肝病:包括非酒精性脂肪性肝病(NAFLD)和酒精性脂肪性肝病,与肥胖、代谢综合征(如高血糖、高血脂)密切相关,肥胖人群尤其是中老年肥胖者、有糖尿病家族史或已患糖尿病者发病风险高,生活方式不健康(如高脂饮食、缺乏运动)会加重病情。 1.5自身免疫性肝病:如自身免疫性肝炎,机体免疫系统错误攻击自身肝细胞,女性发病率相对高于男性,中青年女性更易受累,发病与自身免疫紊乱有关,需通过自身抗体检测等明确诊断。 1.6遗传代谢性肝病:如肝豆状核变性,是常染色体隐性遗传疾病,铜代谢障碍导致铜在肝脏等器官沉积损伤肝细胞,儿童及青少年期发病较多见,有家族遗传倾向者需考虑该病可能。 1.7其他:寄生虫感染(如肝吸虫感染)可破坏肝细胞引起炎症,心功能不全导致肝淤血使肝细胞缺氧损伤,有相关病史或接触史人群需排查,如右心衰竭患者易出现肝淤血相关肝功能异常。 二、进一步检查与应对 发现连续两次肝功能异常后,需进一步完善相关检查,如乙肝五项、丙肝抗体、自身抗体谱、腹部超声、肝纤维化指标等,以明确具体病因。根据不同病因采取相应措施,若为病毒性肝炎需评估病毒复制情况及是否需抗病毒治疗;药物性肝损伤需停用可疑药物;酒精性肝病需严格戒酒;脂肪性肝病需调整生活方式(如控制体重、合理饮食、增加运动);自身免疫性肝病可能需使用免疫抑制剂等治疗,不同情况需结合患者具体年龄、性别、基础健康状况等综合制定方案,同时强调定期复查肝功能及相关指标动态监测病情变化。

    2025-11-19 13:04:18
  • 检查肝功发现碱性磷酸酶高是怎么回事

    碱性磷酸酶高有生理性和病理性原因,生理性原因包括儿童生长发育阶段及妊娠中晚期,病理性原因涉及骨骼系统疾病、肝胆系统疾病、其他疾病等发现碱性磷酸酶高的患者需结合多方面综合分析并进一步完善检查明确病因以进行针对性治疗。 一、生理性原因 (一)儿童生长发育阶段 儿童在生长发育过程中,骨骼处于快速生长时期,碱性磷酸酶主要由成骨细胞产生,所以儿童在青春期等骨骼生长活跃阶段,血清碱性磷酸酶水平可能会生理性升高,这是正常的生理现象,一般随着生长发育的成熟会逐渐恢复正常水平。例如,有研究显示正常儿童在骨骼生长高峰期,碱性磷酸酶可较成人高出1-2倍。 (二)妊娠中晚期 孕妇在妊娠中晚期,胎盘也会产生碱性磷酸酶,从而导致血清碱性磷酸酶水平升高,这是由于胎盘分泌的碱性磷酸酶释放入血引起的,属于生理代偿性变化,分娩后一般会逐渐恢复至正常范围。 二、病理性原因 (一)骨骼系统疾病 1.佝偻病:维生素D缺乏性佝偻病患儿,由于钙磷代谢紊乱,骨骼的成骨作用活跃,导致碱性磷酸酶明显升高,同时还常伴有血钙、血磷降低,骨源性碱性磷酸酶检测对佝偻病的早期诊断有重要价值,其水平与佝偻病的严重程度相关。 2.骨恶性肿瘤:如骨肉瘤等骨恶性肿瘤,肿瘤细胞会产生大量碱性磷酸酶,导致血清碱性磷酸酶显著升高,同时可能伴有局部骨骼疼痛、肿块等表现,通过影像学检查(如X线、CT、MRI)结合肿瘤标志物等可辅助诊断。 (二)肝胆系统疾病 1.胆道梗阻:各种原因引起的胆道梗阻,如胆管结石、胆管癌、胰头癌等,胆汁排泄受阻,碱性磷酸酶反流入血,导致血清碱性磷酸酶升高,常伴有黄疸(皮肤、巩膜黄染)、腹痛、发热等症状,肝功能检查中除碱性磷酸酶升高外,还可伴有胆红素升高、转氨酶升高等,腹部超声、CT、MRCP等影像学检查有助于明确胆道梗阻的部位和原因。 2.肝炎:急慢性肝炎时,肝细胞受损,肝细胞膜通透性增加,碱性磷酸酶释放入血,同时肝脏对碱性磷酸酶的代谢功能也可能发生变化,导致血清碱性磷酸酶升高,患者常伴有乏力、食欲减退、恶心、呕吐等症状,肝功能检查可见转氨酶升高等,肝炎病毒标志物检测等有助于明确肝炎的病因。 (三)其他疾病 1.甲状腺功能亢进:甲状腺功能亢进时,甲状腺素分泌增多,机体代谢亢进,可影响骨骼和肝脏等组织中碱性磷酸酶的代谢,导致碱性磷酸酶升高,患者常伴有心慌、多汗、消瘦、手抖等甲状腺功能亢进的表现,甲状腺功能检查(TSH、甲状腺激素水平测定)可明确诊断。 2.白血病:白血病患者骨髓中幼稚细胞大量增殖,影响正常的造血和代谢功能,可导致碱性磷酸酶升高,同时伴有贫血、出血、发热、肝脾淋巴结肿大等表现,血常规、骨髓穿刺等检查可明确白血病的类型和病情。 对于发现碱性磷酸酶高的患者,需要结合患者的年龄、性别、病史、症状体征等进行综合分析。例如儿童出现碱性磷酸酶高,要考虑生长发育因素,同时排查骨骼系统疾病;孕妇出现碱性磷酸酶高要考虑妊娠相关因素,同时排查肝胆等系统疾病;成年男性或女性出现碱性磷酸酶高则要全面排查上述各种病理性原因。如果发现碱性磷酸酶异常升高,应进一步完善相关检查以明确病因,以便进行针对性的治疗。

    2025-11-19 13:04:17
  • 肝功能检查的CT结果通常显示什么

    正常肝脏CT表现为形态大小正常、实质密度均匀、血管走行清晰、包膜光滑;异常表现有脂肪肝呈密度减低低于脾且与生活方式相关、肝硬化有体积可缩或增等表现由慢性病史导致、肝脓肿是肝内低密度灶边缘模糊增强环状强化由细菌感染引起、肝癌为肝内占位平扫低密度增强快进快出与相关病史相关、肝血管瘤平扫低密度增强边缘强化向中央填充多为良性、肝炎有肝脏不同程度肿大等表现由病毒等引起;特殊人群里儿童检查需谨慎权衡辐射风险、老年人要注意基础疾病及肾功能、特殊生活方式人群长期酗酒等易致相关病变需定期体检。 一、正常肝脏CT表现 正常肝脏在CT上表现为形态、大小正常,肝脏实质密度均匀,与脾脏密度相比,平扫时肝脏密度略高于或等于脾脏,肝内血管(如门静脉、肝静脉等)走行清晰,肝包膜光滑。 二、异常肝脏CT表现及意义 (一)脂肪肝 1.CT表现:肝脏密度减低,低于脾脏密度,肝内血管走行显示不清,严重时呈“肝比脾低”的表现。 2.意义:多与肥胖、高脂饮食、酗酒等生活方式相关,反映肝细胞内脂肪沉积。 (二)肝硬化 1.CT表现:肝脏体积可缩小或增大(早期),表面不光滑呈结节状,肝裂增宽,门静脉增宽(直径>1.3cm),脾大(长径>11cm),可伴有腹水(腹腔内可见液体密度影)。 2.意义:多由慢性肝炎、长期酗酒等病史导致,是肝脏纤维化进展的结果。 (三)肝脓肿 1.CT表现:肝内可见圆形或类圆形低密度灶,边缘模糊,周围有水肿带,增强扫描可见环状强化(脓肿壁强化,中央坏死区无强化)。 2.意义:常由细菌感染引起,患者多有发热、肝区疼痛等症状,需结合病史及实验室检查综合判断。 (四)肝癌 1.CT表现:肝内可见占位性病变,平扫多为低密度,增强扫描动脉期明显强化,门静脉期或延迟期对比剂迅速洗脱,呈现“快进快出”的强化特点。 2.意义:与病毒性肝炎、肝硬化、长期酗酒等病史相关,是常见的肝脏恶性肿瘤。 (五)肝血管瘤 1.CT表现:平扫呈低密度,增强扫描从边缘开始强化,强化密度接近同层大血管密度,逐渐向中央填充,延迟期病变整体强化。 2.意义:多为良性病变,一般无明显症状,定期随访观察即可。 (六)肝炎 1.CT表现:肝脏可能有不同程度的肿大,密度轻度减低,肝内血管纹理欠清晰,病情较重时可出现肝实质密度不均匀等改变。 2.意义:多由病毒感染、药物损伤等引起,结合肝功能生化指标及病原学检查可明确病因。 三、特殊人群考虑 (一)儿童 儿童肝脏CT检查需谨慎,需权衡辐射风险与诊断必要性。若为肝炎患儿,CT可能显示肝脏轻度肿大、密度轻度减低;若为先天性胆道疾病相关肝功能异常,可能出现肝脏形态或胆管结构异常等表现,检查时需严格控制辐射剂量。 (二)老年人 老年人常合并多种基础疾病,如肝硬化、脂肪肝等。CT检查时需注意基础疾病对肝脏形态、密度的影响,同时考虑老年人肾功能情况,因部分对比剂排泄依赖肾脏,需评估肾功能后选择合适检查方案。 (三)特殊生活方式人群 长期酗酒者易出现脂肪肝、肝硬化等表现;肥胖人群脂肪肝发生率高;有病毒性肝炎病史者需警惕肝癌、肝硬化等并发症的CT表现,定期体检筛查至关重要。

    2025-11-19 13:03:51
  • 肝有什么功能和作用

    肝脏具代谢功能可参与糖脂蛋白质代谢糖尿病患者糖代谢紊乱高脂饮食致脂类代谢负担加重肝病患者蛋白合成功能下降具解毒功能可转化有毒物质长期酗酒损伤肝脏解毒功能具合成凝血因子功能病变致凝血功能障碍具免疫功能库普弗细胞参与免疫防御儿童肝脏免疫功能弱易感染。 一、代谢功能 肝脏是人体重要的代谢器官,参与多种物质的代谢过程。 糖代谢:肝脏通过糖原合成、糖原分解以及糖异生作用来维持血糖浓度的相对稳定。当血糖升高时,肝脏可以将葡萄糖合成糖原储存起来;当血糖降低时,肝糖原可以分解为葡萄糖释放到血液中。例如,在进食后,血糖水平升高,肝脏迅速摄取葡萄糖并合成肝糖原,使血糖不至于过度升高;而在空腹状态下,肝糖原分解产生葡萄糖,补充血糖,以满足脑等重要组织的能量需求。对于糖尿病患者,肝脏的糖代谢功能可能会出现紊乱,影响血糖的调控。 脂类代谢:肝脏参与脂肪酸的氧化、合成与分解,胆固醇的合成与转化等。它能将多余的糖类转化为脂肪储存起来,也可以将脂肪分解为能量物质供机体利用。同时,肝脏还能合成脂蛋白,参与脂质的运输。例如,肝脏合成的极低密度脂蛋白(VLDL)可以将内源性脂肪运输到外周组织。高脂饮食的人群,肝脏的脂类代谢负担加重,可能导致脂肪肝等疾病的发生风险增加。 蛋白质代谢:肝脏是合成蛋白质的重要场所,除了γ-球蛋白外,几乎所有的血浆蛋白,如白蛋白、纤维蛋白原等都由肝脏合成。同时,肝脏还参与氨基酸的代谢,通过转氨基、脱氨基等作用进行氨基酸的分解代谢和转化。对于肝病患者,肝脏合成蛋白质的功能下降,会导致血浆白蛋白水平降低,出现水肿等症状。 二、解毒功能 肝脏能够代谢和清除体内的多种有毒物质。它可以将有毒的物质转化为无毒或毒性较低、易于排泄的物质。例如,体内的氨是有毒的代谢产物,肝脏通过鸟氨酸循环将氨合成尿素,然后通过肾脏排出体外。药物、毒物等进入人体后,也会在肝脏进行代谢转化。一些肝酶系统,如细胞色素P450酶系参与了药物和毒物的代谢过程。长期酗酒的人群,酒精需要在肝脏代谢,酒精及其代谢产物会对肝脏细胞造成损伤,影响肝脏的解毒功能。对于孕妇等特殊人群,用药时需要考虑肝脏的解毒功能,避免使用对肝脏解毒功能有过度负担的药物,因为孕妇的肝脏代谢功能可能会因为生理变化而受到一定影响。 三、合成凝血因子功能 肝脏能合成多种凝血因子,如凝血因子Ⅰ(纤维蛋白原)、Ⅱ(凝血酶原)、Ⅴ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ等。这些凝血因子对于血液的凝固过程至关重要。当肝脏发生病变时,例如肝硬化,肝脏合成凝血因子的功能下降,会导致凝血功能障碍,患者容易出现鼻出血、牙龈出血、皮肤瘀斑等出血倾向。对于患有肝脏疾病的特殊人群,如肝硬化患者,需要注意避免外伤,防止出血,同时在进行有创操作前需要评估凝血功能。 四、免疫功能 肝脏中的库普弗细胞是肝脏重要的免疫细胞,具有吞噬细菌、异物和衰老细胞的作用,参与机体的免疫防御。库普弗细胞可以清除血液中的病原体等异物,维持机体内环境的稳定。在儿童时期,肝脏的免疫功能还在发育完善过程中,相对成人来说,儿童肝脏的免疫防御能力可能较弱,更容易受到病原体的侵袭而发生肝脏相关的感染性疾病。

    2025-11-19 13:03:41
  • 肝脏结节是什么病

    肝脏结节是肝脏内局灶性病变,分良性和恶性两类。良性有肝血管瘤(先天性血管畸形致,生长缓、多无症状)和肝囊肿(胚胎胆管异常致,多数小无症状);恶性有原发性肝癌相关结节(与肝炎病毒等因素致,有肝区痛等症状)和转移性肝癌结节(其他部位肿瘤转移致,表现与原发肿瘤及肝脏情况相关)。发现肝脏结节需进一步检查明确性质,采取相应治疗或监测措施,特殊人群如孕妇、老年人需特殊考虑。 一、良性肝脏结节 1.肝血管瘤 形成机制:是最常见的肝脏良性肿瘤,多为先天性发育异常导致血管畸形,由扩张的血窦组成。 临床特点:一般生长缓慢,多数无明显症状,常在体检时通过超声等影像学检查发现。对于较小的肝血管瘤,通常对肝脏功能影响不大,也不会发生恶变,但需要定期复查观察其大小变化等情况。在不同年龄人群中均可发生,性别差异不显著,生活方式一般不会直接导致其形成,但肥胖等可能影响整体健康状况间接相关。如果有基础肝脏疾病病史可能会对其观察和处理有一定影响。 2.肝囊肿 形成机制:可分为先天性、创伤性、炎症性和肿瘤性等,先天性肝囊肿较为常见,是由于胚胎时期胆管发育异常形成的潴留性囊肿。 临床特点:多数肝囊肿较小且无症状,较大的囊肿可能压迫周围组织引起相应症状。一般生长缓慢,影像学检查可清晰显示囊肿的形态等。各年龄段均可出现,性别差异不明显,生活方式对其影响较小,基础肝脏病史可能会在囊肿的诊断和鉴别等方面有一定关联。 二、恶性肝脏结节 1.原发性肝癌相关结节 形成机制:多与肝炎病毒感染(如乙肝病毒、丙肝病毒)、长期酗酒、非酒精性脂肪性肝病、食用被黄曲霉毒素污染的食物等因素有关。这些因素可导致肝细胞发生恶变,逐渐形成结节状的肿瘤组织。 临床特点:早期可能症状不典型,随着病情进展可出现肝区疼痛、消瘦、乏力、黄疸等症状。在不同年龄人群中都可能发生,男性相对更易受一些危险因素影响,比如男性酗酒等情况可能相对较多。长期不良生活方式如酗酒等会增加患病风险,有肝炎病史等人群属于高危人群,需要密切监测肝脏情况。 2.转移性肝癌结节 形成机制:是其他部位的恶性肿瘤转移至肝脏形成的结节,原发肿瘤可以是胃肠道、乳腺、肺部等部位的肿瘤,通过血行转移、淋巴转移等途径到达肝脏并生长形成结节。 临床特点:其表现取决于原发肿瘤情况和肝脏转移结节的状况,可能有原发肿瘤相关症状以及肝脏结节导致的肝功能异常等表现。各年龄段均可发生,性别差异不突出,生活方式主要是与原发肿瘤的相关因素有关,有其他部位恶性肿瘤病史的人群需要警惕肝脏转移的可能。 对于发现肝脏结节的患者,需要进一步通过详细的检查,如增强CT、磁共振成像(MRI)、甲胎蛋白(AFP)等肿瘤标志物检测等来明确结节的性质,从而采取相应的治疗或监测措施。例如,对于良性结节较小且无症状者定期随访观察,对于恶性结节则需要根据具体情况选择手术、介入治疗、靶向治疗等合适的治疗手段。特殊人群如孕妇发现肝脏结节需要格外谨慎,因为一些检查和治疗可能会对胎儿产生影响,需要多学科会诊综合评估;老年人发现肝脏结节则要考虑其身体机能衰退等情况,在评估和处理时更要注重整体状况的耐受性等。

    2025-11-19 13:03:28
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