陈策

首都医科大学附属北京世纪坛医院

擅长:高血压、冠心病、心肌病、心功能不全等疾病的诊疗。

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高血压、冠心病、心肌病、心功能不全等疾病的诊疗。展开
  • 冠心病具有遗传性吗

    冠心病具有一定遗传性,但并非单基因遗传病,其发病是遗传因素与环境因素共同作用的结果。 遗传机制与家族聚集性 冠心病存在家族聚集现象,部分基因变异(如载脂蛋白E、心肌肌球蛋白等)可能增加患病风险,但遗传模式复杂,非单一基因决定。一级亲属(父母、兄弟姐妹)患病者,本人发病风险显著升高。 遗传与环境的交互作用 遗传仅为发病基础,吸烟、高血压、高胆固醇、糖尿病、肥胖等环境因素是主要诱因。即便携带遗传易感基因,通过健康生活方式(控制体重、合理饮食、规律运动)可显著降低发病风险。 家族史的风险分层 若父母一方早发冠心病(男性<55岁、女性<65岁发病),子女发病风险增加2-3倍;双方患病时风险更高。具有多个一级亲属患病史(尤其是早发)者,需高度警惕,建议20岁后开始定期筛查。 特殊人群预防建议 有家族史者应从青年期开始预防,定期(每年)监测血压、血脂、血糖,控制低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)等指标。早发冠心病家族史人群(如男性<50岁、女性<60岁发病)需强化戒烟限酒、规律运动,必要时遵医嘱服用他汀类药物。 遗传咨询与临床指导 若家族中存在早发冠心病(<55岁男性/<65岁女性)或多个一级亲属患病,建议就诊心内科或遗传科,进行心血管风险评估,制定个体化预防方案。强调遗传因素需结合生活方式干预,不可仅凭家族史恐慌。

    2026-01-30 12:26:38
  • 治早搏房颤中成药

    早搏房颤治疗中,中成药可作为辅助手段,需在规范西药治疗(如控制心室率、抗凝等)基础上,依据中医辨证(如气阴两虚、心脉瘀阻等证型)合理选用,需严格遵医嘱,不可替代核心治疗。 一、常用中成药需有循证支持:稳心颗粒可改善气阴两虚型房性/室性早搏,其疗效在《中华心血管病杂志》相关研究中验证;参松养心胶囊适用于气阴两虚伴室性早搏者,能降低早搏频次;房颤辅助用药如丹参多酚酸盐注射液,可辅助改善心肌供血,需结合西药基础治疗。 二、特殊人群使用禁忌明确:儿童及婴幼儿因缺乏安全性数据不建议使用;孕妇禁用含活血化瘀成分的中成药,防止出血风险;老年人(尤其75岁以上)及肝肾功能不全者,需避免长期服用,用药期间定期监测指标;月经期女性慎用活血类中成药,防止经量异常。 三、非药物干预优先于药物:生活方式调整是基础,控制体重(BMI 18.5~24.9)、低盐饮食(每日钠<5g)、规律作息(7~8小时睡眠);心理调节通过冥想减轻焦虑,减少交感神经兴奋;适度运动推荐太极拳、散步,避免剧烈运动。 四、临床联用需医师评估:中成药与西药联用需谨慎,如参松养心胶囊与β受体阻滞剂联用可增强室性早搏控制效果,但需监测心率;房颤患者以抗凝治疗为核心,中成药(如复方丹参滴丸)辅助改善心肌供血,需评估出血风险;禁止自行停用西药,联用方案需心内科与中医科医师共同制定。

    2026-01-30 12:24:28
  • 高血压会导致血糖高吗

    高血压与高血糖并非直接因果关系,但两者常伴随出现,共同受胰岛素抵抗、代谢紊乱等因素影响,长期共存会显著增加心、肾等器官损害风险。 共同病理机制:胰岛素抵抗是核心纽带。胰岛素抵抗导致胰岛素分泌不足或作用障碍,引发血糖升高;同时胰岛素抵抗影响血管内皮功能,使血管对缩血管物质敏感性增加,升高血压。临床研究显示,代谢综合征患者中高血压与高血糖共存率超55%,提示两者关联密切。 高血压对血糖的间接影响:长期高血压破坏血管内皮完整性,降低胰岛素敏感性;肾脏因高血压滤过压力增加,可能影响肾脏对胰岛素的代谢清除,导致血糖调节失衡。此外,部分降压药物可能干扰胰岛素分泌,需结合血糖监测调整方案。 高血糖反向促进高血压:高血糖引发血液渗透压升高,血容量增加,直接导致血压上升;同时高血糖诱导氧化应激和炎症反应,加重血管硬化及外周阻力,进一步升高血压。数据显示,糖化血红蛋白每升高1%,高血压风险增加1.2-1.5倍。 特殊人群的风险与应对:老年人群因代谢功能衰退,血压与血糖调控能力下降,双重异常导致心脑血管事件风险翻倍,建议每3个月监测血压、空腹血糖及糖化血红蛋白。肥胖人群通过控制体重(BMI维持在18.5~23.9)可降低两者风险;糖尿病患者若合并高血压,需优先选择保护肾脏的降压药(如ACEI类),并减少高钾食物摄入,避免肾功能损伤。

    2026-01-30 12:18:58
  • 高血压的基本病变有哪些

    高血压的基本病变主要表现为全身小动脉、心脏、肾脏、脑及眼底等靶器官的结构与功能异常,长期可导致多器官损伤。 外周血管病变 长期高血压致全身小动脉痉挛、硬化,细动脉壁玻璃样变(病理特征性改变),管腔狭窄,外周阻力持续升高,加重血压升高,形成“高血压-血管病变-更高血压”的恶性循环。 心脏结构改变 左心室后负荷增加,心肌代偿性肥厚(向心性肥厚),心肌细胞肥大、间质纤维化;晚期心腔扩大(离心性肥厚),心功能失代偿,最终引发高血压性心脏病、心力衰竭。 肾脏病理损伤 肾入球小动脉玻璃样变,肾小球缺血萎缩、肾小管萎缩,双肾体积缩小、质地变硬(原发性颗粒性固缩肾);随病变进展,肾功能逐渐下降,终至肾衰竭。 脑部靶器官损伤 脑小动脉痉挛、硬化,易形成微小动脉瘤,血压骤升时可破裂致脑出血;脑小动脉病变也易引发脑梗死,或因脑白质缺血导致认知功能障碍。 眼底血管病变 视网膜动脉早期痉挛,后管壁硬化,动静脉交叉处受压变形;严重时视网膜出血、渗出、视乳头水肿,可显著影响视力,甚至失明。 特殊人群注意事项:老年高血压患者血管硬化程度高,靶器官损伤风险更高,需加强血压监测与靶器官功能评估;妊娠期高血压(子痫前期)者易加重肾脏、眼底病变,需严格控制血压;糖尿病合并高血压者,肾脏损伤进展更快,需优先控制血糖与血压。

    2026-01-30 12:14:31
  • 轻度二尖瓣关闭不全怎么回事

    轻度二尖瓣关闭不全是指心脏左心房与左心室间的二尖瓣结构或功能轻微异常,导致少量血液反流回左心房,多数为生理性退化或轻度病理改变,通常无明显症状,心功能基本正常,需通过定期检查监测变化。 1. 病因与类型:可分为生理性(随年龄增长瓣膜轻微退化,常见于40岁以上人群)、病理性(如风湿性心脏病、感染性心内膜炎、先天性瓣膜发育异常)、功能性(左心室扩大导致瓣环扩张,如高血压性心脏病、心肌病);生理性一般无需干预,病理性需控制原发病。 2. 症状与功能影响:多数无症状,仅体检发现;少数活动后出现轻微心悸、乏力(因反流增加心脏负荷);长期反流可能影响左心室功能,男性及有基础心脏病史者症状可能更明显;需通过心脏超声评估反流程度及心功能分级。 3. 风险因素与监测:年龄>40岁、女性(生理性退化风险低但风湿性心脏病风险高)、高血压/肥胖/吸烟(加速瓣膜损伤)、有风湿热/先天性心脏病史者风险高;建议无症状者每年超声复查,有症状者每3-6个月监测,避免因忽视导致反流加重。 4. 特殊人群注意事项:儿童先天性瓣膜异常需早期干预(如合并明显反流需手术),避免剧烈运动;孕妇血容量增加可能加重反流,孕前需评估心功能,孕期每4-6周监测;老年合并冠心病/糖尿病者需严格控制血压(<130/80mmHg)、血糖,减少瓣膜额外负荷。

    2026-01-30 12:11:49
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