段明辉

北京协和医院

擅长:急慢性白血病、淋巴瘤、贫血、干细胞移植、骨髓瘤、骨髓增殖性肿瘤等。

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个人简介
段明辉,男,主任医师,擅长急慢性白血病,淋巴瘤,贫血,干细胞移植,骨髓瘤,骨髓增殖性肿瘤(骨髓纤维化、真红、血小板增多症等等),Castleman病,POEMS综合征,再障,木村病,郎格罕斯细胞组织细胞增生症等。 展开
个人擅长
急慢性白血病、淋巴瘤、贫血、干细胞移植、骨髓瘤、骨髓增殖性肿瘤等。展开
  • 障碍性贫血治疗费用是多少

    再生障碍性贫血的治疗费用因病情严重程度、治疗方案及地区差异较大,一般从数千元到数十万元不等。 支持治疗费用 以输血纠正贫血、控制感染为主。重度贫血患者每月需输注红细胞2-4单位(每单位约200-400元)及血小板(每单位300-500元),合并感染时需抗生素或抗真菌药(月均500-3000元),每月基础支持费用约2000-5000元,长期持续。 免疫抑制治疗费用 含抗胸腺细胞球蛋白(ATG)/抗淋巴细胞球蛋白(ALG)及环孢素。ATG/ALG(兔源)总费用1-5万元,环孢素月均500-2000元,疗程3-12个月,总费用5-15万元,医保报销后自付比例约30%-60%。 促造血治疗费用 雄激素(如司坦唑醇)月均100-500元,造血生长因子(G-CSF)月均500-2000元,适用于慢性患者,总费用数千至数万元,短期即可提升造血功能。 异基因造血干细胞移植费用 适用于重型患者,含预处理(5-10万元)、干细胞采集及抗排异治疗,总费用20-50万元;若合并移植物抗宿主病(GVHD),费用可增至50-80万元,亲属供者费用更低,医保大病保险可覆盖部分支出。 特殊人群费用差异 儿童患者医保报销比例高(70%-90%),老年患者合并糖尿病、心衰等基础病时,需增加基础用药,月均费用比普通患者高10%-30%,建议优先咨询医生制定个体化方案。 (注:以上费用为参考范围,具体以当地医疗机构及医保政策为准,药物名称仅作说明,不提供服用指导。)

    2026-01-19 17:14:09
  • 血红蛋白浓度偏低是贫血么

    血红蛋白浓度偏低是诊断贫血的重要依据,但需结合具体人群参考值及临床情况综合判断,并非所有偏低都意味着贫血。 明确诊断标准:血红蛋白浓度是反映贫血的核心指标,诊断贫血需满足“血红蛋白值低于该人群参考下限”。成年男性<130g/L、成年女性<120g/L、孕妇<110g/L、6岁以下儿童<110g/L(不同机构参考值略有差异,以检测报告标注为准)。 生理性偏低≠贫血:高原居民因长期低氧环境,血红蛋白可能稳定在较高水平,短期急性暴露高原可能暂时偏低;孕妇因血浆容量增加(妊娠中晚期扩容40%~50%)出现稀释性偏低;儿童生长发育期、剧烈运动后或情绪激动时的暂时性波动,均属生理性,无需特殊处理。 病理性贫血的常见类型:最常见为缺铁性贫血(育龄女性、儿童、老年人高发);其次为巨幼细胞性贫血(叶酸/B12缺乏)、慢性病性贫血(慢性肾病、感染、肿瘤等)、溶血性贫血(红细胞破坏过多)、失血性贫血(急性/慢性失血)。 特殊人群需重点关注:孕妇需监测铁储备,预防缺铁性贫血;老年人警惕慢性病(如肾病、消化道肿瘤)或营养吸收障碍导致的贫血;儿童需保证铁、维生素摄入,避免缺铁影响智力发育;高原短期移居者若持续头晕、乏力,需排查急性高原病。 发现异常的应对建议:首次发现偏低应复查血常规,排除检验误差或生理性波动;若伴随乏力、头晕、面色苍白等症状,需进一步检查血清铁、叶酸/B12水平、网织红细胞计数;明确贫血类型后,由医生制定干预方案(如补铁、调整饮食或治疗基础病)。

    2026-01-19 17:11:44
  • 急性髓系白血病m2原因

    急性髓系白血病M2型(AML-M2)的核心原因是造血干细胞基因突变驱动异常髓系细胞增殖,同时受遗传易感性、环境暴露及骨髓微环境失衡影响。 基因突变驱动异常增殖 AML-M2由NPM1、FLT3、CEBPA等基因突变主导:NPM1突变(发生率30%-50%)导致核仁定位异常,细胞分化阻滞;FLT3内部串联重复突变(ITD,15%-30%)激活PI3K通路;CEBPA双等位突变(10%-15%)使细胞停滞于粒细胞分化早期,均驱动白血病细胞异常扩增。 遗传易感性升高风险 部分遗传性疾病患者风险显著增加:Fanconi贫血(DNA修复缺陷)、唐氏综合征(21号染色体三体)患者AML发生率为普通人群的20-100倍;家族性AML需排查RUNX1等胚系突变,提示遗传背景影响疾病发生。 环境与理化暴露诱发 长期接触苯、甲醛等化学毒物,或接受烷化剂(如环磷酰胺)、拓扑异构酶抑制剂(如依托泊苷)化疗后,白血病相关基因(如TP53)突变率升高,增加AML-M2发生风险。 骨髓微环境失衡 骨髓基质细胞分泌IL-6、TNF-α等细胞因子失衡,破坏造血干细胞“庇护所”,促进白血病细胞存活与增殖;基质纤维化或血管生成异常也为异常髓系细胞提供增殖微环境。 既往血液疾病史转化 骨髓增生异常综合征(MDS)、慢性粒细胞白血病(CML)等疾病,经长期演化可进展为AML-M2,尤其MDS患者中,约20%伴M2型表型,伴ASXL1、SF3B1等共突变。

    2026-01-19 17:10:52
  • 白血病怎么引起的

    白血病发病风险受遗传因素影响,家族有白血病患者或患某些遗传性疾病者风险升高,环境因素中长期接触苯等化学物质、大剂量电离辐射易引发,生物因素里某些病毒感染如人类T淋巴细胞病毒Ⅰ型可致白血病。 一、遗传因素 某些遗传性疾病会增加白血病的发病风险,例如唐氏综合征患儿患白血病的概率明显高于正常儿童。此外,家族中若有白血病患者,其亲属患白血病的风险可能较普通人群有所升高,这与遗传物质的异常传递有关,部分白血病相关基因的突变或缺陷可通过遗传方式传递给后代。 二、环境因素 (一)化学物质接触 长期接触苯及其衍生物、烷化剂等化学物质易引发白血病。例如,长期在含有苯污染的环境中工作或生活的人群,苯进入人体后可干扰骨髓造血干细胞的正常功能,导致造血干细胞发生基因突变,进而诱发白血病。常见的接触场所包括某些化工厂、长期使用含苯装修材料的居住环境等。 (二)辐射暴露 大剂量的电离辐射是明确的白血病致病因素。如接受过全身或部分躯体放疗的肿瘤患者,由于辐射可损伤骨髓细胞的DNA,导致细胞异常增殖和分化,从而增加患白血病的风险;此外,长期处于高辐射环境中的人群,如核设施工作人员等,白血病发生率也会高于普通人群。 三、生物因素 某些病毒感染与白血病的发生密切相关,其中人类T淋巴细胞病毒Ⅰ型(HTLV-Ⅰ)被证实可引发T淋巴细胞白血病。病毒感染人体后,会将其遗传物质整合到宿主细胞基因组中,干扰细胞的正常生长、增殖和凋亡调控机制,使得细胞异常增殖,逐渐发展为白血病。

    2026-01-19 17:10:25
  • 嗜酸性粒细胞为零正常吗

    嗜酸性粒细胞为零(绝对值或百分比)通常不正常,可能提示免疫状态异常或病理状态,需结合临床综合判断。 正常参考范围与生理意义 嗜酸性粒细胞正常参考值(绝对值)为0.02-0.5×10/L,或百分比0.4%-8%。其主要参与过敏反应调节、寄生虫感染防御及组织修复,生理性波动小,长期稳定在低水平。 病理性或暂时性降低原因 若非检验误差,嗜酸性粒细胞显著降低(绝对值<0.02×10/L)可能因长期使用糖皮质激素(如泼尼松)抑制骨髓生成,或严重感染、创伤、骨髓造血功能抑制(如再生障碍性贫血早期),或自身免疫性疾病(如类风湿关节炎活动期)等导致。 临床意义与潜在风险 嗜酸性粒细胞长期为零可能影响免疫平衡,增加感染风险(尤其对寄生虫、真菌抵抗力下降),或提示骨髓造血功能受抑、严重疾病(如脓毒症休克、恶性肿瘤骨髓转移)。需排除检验误差(如样本溶血、仪器干扰)。 特殊人群注意事项 长期使用激素、免疫抑制剂者(如器官移植后),若嗜酸性粒细胞突然降为零,需警惕药物毒性;孕妇若因妊娠反应导致激素波动可能短暂降低,但持续为零需排查甲状腺功能异常;老年或慢性病患者(如糖尿病、慢性肾病)需结合基础病评估。 处理建议与就医指征 发现嗜酸性粒细胞为零后,首先复查血常规排除检验误差;若持续异常,结合发热、感染、皮疹等症状,进一步检查(如骨髓穿刺、免疫指标、激素水平);避免自行停药,长期用药者需在医生指导下调整方案,不可忽视潜在免疫缺陷风险。

    2026-01-19 17:09:54
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