段明辉

北京协和医院

擅长:急慢性白血病、淋巴瘤、贫血、干细胞移植、骨髓瘤、骨髓增殖性肿瘤等。

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个人简介
段明辉,男,主任医师,擅长急慢性白血病,淋巴瘤,贫血,干细胞移植,骨髓瘤,骨髓增殖性肿瘤(骨髓纤维化、真红、血小板增多症等等),Castleman病,POEMS综合征,再障,木村病,郎格罕斯细胞组织细胞增生症等。 展开
个人擅长
急慢性白血病、淋巴瘤、贫血、干细胞移植、骨髓瘤、骨髓增殖性肿瘤等。展开
  • 幼年型粒-单核细胞白血病能治愈吗

    幼年型粒-单核细胞白血病(JMML)治愈情况因多种因素而异,年龄小、特定分子生物学异常、疾病分期等影响预后,造血干细胞移植是有望治愈的重要手段,人类白细胞抗原相匹配同胞供者移植长期无病生存率可达50%-70%但有并发症挑战,单纯化疗治愈概率低,需依患儿具体情况制定个性化方案,关注并发症以提高治愈概率改善预后。 预后相关因素 年龄因素:年龄较小的患儿预后相对更差。一般来说,小于2岁的患儿预后不良的风险较高。这是因为年幼患儿的机体免疫功能、造血系统的储备能力等相对较弱,对治疗的耐受程度以及疾病本身的进展速度等方面与年长患儿有所不同。 分子生物学特征:某些特定的分子生物学异常与预后相关。例如,存在NRAS、KRAS、PTPN11等基因变异的患儿预后可能相对较差。研究发现,具有这些基因变异的患儿对常规治疗的反应往往不够理想,疾病复发的风险较高。 疾病分期:疾病处于早期阶段的患儿相对更有可能获得较好的治疗效果。早期患儿体内肿瘤细胞负荷相对较低,机体的内环境尚未受到严重破坏,此时采取积极有效的治疗措施,如造血干细胞移植等,成功治愈的可能性相对较高。 治疗手段与治愈概率 造血干细胞移植:对于适合进行造血干细胞移植的患儿,造血干细胞移植是目前有望治愈JMML的重要手段。人类白细胞抗原(HLA)相匹配的同胞供者造血干细胞移植的长期无病生存率相对较高,可达50%-70%左右。但造血干细胞移植也面临着移植相关并发症的挑战,如感染、移植物抗宿主病等,这些并发症会影响患儿的预后。 化疗:单纯化疗治愈幼年型粒-单核细胞白血病的概率相对较低。化疗主要是通过药物抑制肿瘤细胞的增殖,但由于JMML的肿瘤细胞具有一定的特殊性,单纯化疗很难彻底清除体内的肿瘤细胞,容易出现疾病复发的情况。不过化疗可以作为造血干细胞移植前的预处理方案,或者在不适合移植的患儿中起到缓解病情的作用。 总体而言,幼年型粒-单核细胞白血病有治愈的可能,但受到多种因素的综合影响。对于患儿及其家庭,需要在专业医生的指导下,根据患儿的具体情况制定个性化的治疗方案,同时密切关注治疗过程中的各种并发症,积极采取措施进行预防和处理,以提高治愈的概率并改善患儿的预后。

    2025-04-01 14:35:30
  • 慢性粒细胞性白血病

    慢性粒细胞性白血病源于造血干细胞,约九成以上患者存t(9;22)染色体易位形成Ph染色体及BCR-ABL融合基因致粒细胞异常增殖,慢性期多无症状或有代谢亢进表现且脾常明显肿大,加速期有症状加重及脾进行性肿大,急变期类似急性白血病,诊断依血常规、骨髓穿刺及活检、细胞遗传学与分子生物学检测,治疗首选酪氨酸激酶抑制剂,部分可考虑异基因造血干细胞移植,预后慢性期规范治疗可长期生存,加速期和急变期预后差,儿童、孕妇、老年患者有相应注意事项。 一、定义与发病机制 慢性粒细胞性白血病(CML)是源于造血干细胞的克隆性髓系增殖性肿瘤,约95%以上患者存在t(9;22)(q34;q11)染色体易位,形成费城染色体(Ph染色体)及BCR-ABL融合基因,该基因编码具有持续酪氨酸激酶活性的融合蛋白,持续激活下游信号通路,致使粒细胞异常增殖。 二、临床表现 慢性期:多无症状或有乏力、盗汗、体重减轻等代谢亢进表现,脾脏常明显肿大。 加速期:出现发热、进行性贫血、出血等症状加重,脾脏进行性肿大。 急变期:临床表现类似急性白血病,如高热、严重贫血、出血倾向等。 三、诊断方法 血常规:白细胞显著增高,以中性中晚幼粒及杆状核粒细胞为主,血小板可正常或增多。 骨髓穿刺及活检:骨髓增生明显至极度活跃,粒系显著增生,以中性中晚幼粒及杆状核粒细胞为主。 细胞遗传学检测:发现Ph染色体可确诊。 分子生物学检测:检测BCR-ABL融合基因,可评估疾病负荷及治疗反应。 四、治疗手段 酪氨酸激酶抑制剂(TKI)为首选治疗,如伊马替尼等,能有效抑制BCR-ABL激酶活性,使患者获得长期生存。部分患者可考虑异基因造血干细胞移植,但需评估移植相关风险。 五、预后及特殊人群注意事项 预后:随着TKI的应用,CML慢性期患者经规范治疗可长期生存,加速期和急变期预后较差。 特殊人群: 儿童患者:使用TKI需关注药物代谢及可能的副作用,遵循儿科安全用药原则,优先考虑非药物过度干预。 孕妇患者:需权衡TKI对胎儿的潜在影响,谨慎评估治疗收益与风险。 老年患者:注意药物耐受性及合并症影响,密切监测血常规、肝肾功能等指标,调整治疗方案以保障患者舒适度。

    2025-04-01 14:35:12
  • malt淋巴瘤原因是什么

    MALT淋巴瘤的发病与幽门螺杆菌感染、自身免疫性疾病、环境因素、遗传因素相关,幽门螺杆菌感染可因刺激局部免疫反应致B细胞异常增殖发展为淋巴瘤,不同人群感染Hp后风险有差异;自身免疫性疾病患者因免疫调节失衡易致淋巴细胞异常克隆增殖,女性可能有更高发病倾向;长期暴露环境污染物等影响免疫功能增加风险,不同生活方式人群暴露程度不同;遗传因素虽非主导但特定基因位点突变等可致个体更敏感,有家族遗传倾向人群风险略高。 人群差异:不同年龄、性别人群感染Hp后发生MALT淋巴瘤的风险有所不同,一般而言,有Hp感染且未有效治疗的人群均可能面临风险,而本身有胃部基础疾病的患者可能更易受影响,比如本身有胃溃疡等病史的人,在Hp感染下更易向MALT淋巴瘤发展。 自身免疫性疾病 相关机制:某些自身免疫性疾病患者体内免疫调节失衡,如干燥综合征等自身免疫性疾病,机体免疫系统处于异常活跃状态,容易导致淋巴细胞异常克隆增殖,进而引发MALT淋巴瘤。 人群差异:自身免疫性疾病患者中女性相对可能有更高的发病倾向,不同年龄阶段患自身免疫性疾病者都存在发展为MALT淋巴瘤的可能,有自身免疫性疾病病史且病情控制不佳的人群风险更高。 环境因素 相关机制:长期暴露于某些环境污染物等可能影响机体免疫功能,增加患MALT淋巴瘤的风险。例如长期接触某些化学毒物,会干扰机体的免疫监视功能,使得淋巴细胞的异常增殖难以被及时遏制,从而诱发MALT淋巴瘤。 人群差异:不同生活方式的人群暴露于环境因素的程度不同,长期处于污染工作环境或生活环境较差的人群风险相对较高,年龄较大且生活环境未得到良好改善的人群可能更易受环境因素影响。 遗传因素 相关机制:虽然遗传因素在MALT淋巴瘤发病中并非主导因素,但某些遗传易感性可能使个体对上述各种致病因素更敏感。比如存在某些特定基因位点突变或变异的人群,其机体的免疫应答和细胞增殖调控等方面存在异常,更容易在各种诱因作用下发展为MALT淋巴瘤。 人群差异:有家族中有相关肿瘤遗传倾向的人群,相比普通人群发病风险可能略有升高,不同性别在遗传易感性方面的表现目前虽无明确显著差异,但具体个体还需结合自身遗传背景综合判断。

    2025-04-01 14:34:59
  • 再生障碍性贫血需要化疗吗

    再生障碍性贫血一般不需要化疗,其治疗方法有免疫抑制治疗(用ALG、ATG、环孢素等)和促造血治疗(用雄激素类药物、造血干细胞移植等),不同人群如儿童、老年、女性患者治疗时各有注意事项,需个体化调整及综合评估。 治疗方法 免疫抑制治疗: 对于免疫因素参与发病的再生障碍性贫血患者,可采用抗淋巴细胞球蛋白(ALG)、抗胸腺细胞球蛋白(ATG)等免疫抑制剂进行治疗,通过抑制异常免疫反应来促进骨髓造血功能恢复。例如,部分重型再生障碍性贫血患者使用ATG治疗后,外周血细胞计数有所改善,造血功能得到一定程度的恢复。 还可使用环孢素等药物,环孢素能抑制T淋巴细胞活化,调节免疫功能,常用于再生障碍性贫血的治疗,可单独使用或与其他免疫抑制剂联合使用。 促造血治疗: 雄激素类药物是常用的促造血药物,如司坦唑醇等,其可刺激肾脏产生促红细胞生成素,并直接作用于骨髓促进红细胞生成。研究表明,雄激素治疗后,部分再生障碍性贫血患者的血红蛋白、红细胞计数等可有所上升。 对于重型再生障碍性贫血患者,还可考虑造血干细胞移植,将配型合适的造血干细胞移植到患者体内,重建造血和免疫功能。但造血干细胞移植存在一定的适应症和风险,如合适供者的寻找、移植相关并发症等问题,需严格评估患者情况后决定是否进行。 不同人群注意事项 儿童患者:儿童再生障碍性贫血患者在治疗时需更加谨慎,免疫抑制治疗药物的使用需根据儿童的体重、病情严重程度等进行个体化调整,同时要密切监测药物的不良反应,如感染等情况的发生。促造血治疗中的雄激素使用也需考虑儿童的生长发育特点,避免对儿童内分泌等产生过多不良影响。 老年患者:老年再生障碍性贫血患者常合并有其他基础疾病,在治疗时要综合评估患者的全身状况,免疫抑制治疗的强度需权衡,因为老年患者对免疫抑制剂的耐受性可能较差,更容易出现感染等并发症。促造血治疗药物的选择和使用也需考虑老年患者的肝肾功能等情况。 女性患者:女性再生障碍性贫血患者如果处于生育期,在治疗过程中需考虑药物对生殖系统的影响,如某些免疫抑制剂可能对卵巢功能产生一定影响,在治疗前需与患者充分沟通生育相关的问题,并在治疗过程中给予相应的监测和保护措施。

    2025-04-01 14:34:52
  • 皮下出血的原因是什么,可以服用阿莫西林吗

    皮下出血常见原因有血管因素(先天性血管异常如遗传性出血性毛细血管扩张症、后天性血管壁功能异常如过敏性紫癜、坏血病)、血小板因素(数量减少如特发性血小板减少性紫癜、急性白血病,功能异常如尿毒症、先天性血小板功能异常疾病)、凝血因子因素(遗传性如血友病,获得性如严重肝病、维生素K缺乏);阿莫西林属β-内酰胺类抗生素用于治疗细菌感染性疾病,皮下出血非细菌感染直接导致时服无针对性,仅伴皮肤感染性病灶继发细菌感染才可能经医生评估后考虑使用且需遵专业判断不能自行随意服用。 一、皮下出血的常见原因 (一)血管因素 1.先天性血管异常:如遗传性出血性毛细血管扩张症,患者血管壁结构先天异常,易发生出血,表现为皮肤、黏膜反复出血点、瘀斑。2.后天性血管壁功能异常:常见于过敏性紫癜,机体对某些致敏物质产生变态反应,使毛细血管通透性和脆性增加,导致皮下出血;坏血病(维生素C缺乏)时,血管胶原合成障碍,也会引起血管壁脆弱,引发皮下出血。 (二)血小板因素 1.血小板数量减少:例如特发性血小板减少性紫癜,机体产生抗血小板自身抗体,导致血小板破坏过多;急性白血病时,骨髓造血功能受抑制,血小板生成减少,均可引起皮下出血。2.血小板功能异常:如尿毒症患者,血小板功能受影响,可出现皮下出血倾向;某些先天性血小板功能异常疾病,也会导致血小板黏附、聚集等功能障碍,引发皮下出血。 (三)凝血因子因素 1.遗传性凝血因子缺乏:血友病是典型代表,因遗传性凝血因子Ⅷ或Ⅸ缺乏,导致凝血功能障碍,出现皮下及深部组织出血。2.获得性凝血因子缺乏:严重肝病时,肝脏合成凝血因子减少;维生素K缺乏可影响凝血因子Ⅱ、Ⅶ、Ⅸ、Ⅹ的合成,均会引起凝血功能异常,导致皮下出血。 二、关于阿莫西林的使用 阿莫西林属于β-内酰胺类抗生素,主要用于治疗细菌感染性疾病。皮下出血本身并非细菌感染直接导致时,服用阿莫西林无针对性治疗作用。仅当皮下出血是由细菌感染相关情况引起,如伴有皮肤感染性病灶继发细菌感染时,才可能在医生评估后考虑使用,但它不是针对皮下出血的常规用药,且需严格遵循医生的专业判断来决定是否使用,不能自行随意服用阿莫西林来处理皮下出血问题。

    2025-04-01 14:34:39
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