贾园

北京大学人民医院

擅长:对各种风湿性疾病的诊断和治疗积累了较为丰富的经验。

向 Ta 提问
个人简介
贾园,女,医学博士,主任医师,硕士研究生导师。北京大学医学部风湿免疫学学系委员兼秘书,中国免疫学会临床免疫分会常务委员,中国医疗保健国际交流促进会风湿免疫病学分会常委兼副秘书长,海峡两岸医药卫生交流协会风湿病学专业委员会委员,全国卫生产业企业管理协会风湿病与分子免疫分会理事,北京医学会风湿病学分会委员。国际自然科学基金、教育部回国人员启动基金、国际抗风湿联盟项目负责人。从事风湿免疫专业工作二十余年,对各种风湿性疾病的诊断和治疗积累了较为丰富的经验。在全国免疫学学术会议及全国风湿病学年会中曾获得优秀论文及优秀壁报等奖励,为亚太抗风湿病联盟大会青年研究者奖获得者。展开
个人擅长
对各种风湿性疾病的诊断和治疗积累了较为丰富的经验。展开
  • 哪些人容易痛风

    痛风高发人群主要包括男性、40岁以上中老年人、高嘌呤饮食及肥胖者、有痛风家族史或合并高血压/糖尿病者,以及长期服用利尿剂等影响尿酸代谢药物的人群。 一、男性人群 男性痛风发病率显著高于女性,约为女性的20倍。男性体内雄激素促进尿酸生成,且尿酸排泄能力相对较弱;女性绝经前因雌激素保护,尿酸水平较低,绝经后雌激素下降,尿酸排泄减少,风险接近男性。 二、中老年人及年轻化趋势 40岁以上人群为高发群体,与长期高尿酸积累、代谢功能下降相关。近年20-30岁人群发病增加,常因长期高嘌呤饮食、熬夜、缺乏运动等因素导致尿酸快速升高。 三、不良生活方式相关人群 1. 高嘌呤饮食者:频繁摄入动物内脏、海鲜、红肉等食物,每日嘌呤摄入超300mg会显著升高尿酸。 2. 饮酒与高果糖摄入者:啤酒含嘌呤和酒精代谢产物,白酒、威士忌等酒精抑制尿酸排泄;高果糖饮料(如可乐)可促进尿酸生成。 3. 肥胖与缺乏运动者:腹型肥胖(男性腰围≥90cm、女性≥85cm)者尿酸水平是正常体重者的1.5倍以上,胰岛素抵抗加重尿酸代谢异常,缺乏运动进一步降低尿酸排泄率。 四、遗传与基础疾病人群 1. 家族史阳性者:携带SLC2A9等尿酸转运蛋白基因突变者,尿酸排泄能力下降,发病风险增加2-4倍。 2. 合并基础疾病者:高血压患者长期使用氢氯噻嗪等利尿剂会抑制尿酸排泄;糖尿病患者胰岛素抵抗直接影响尿酸代谢;肾功能不全时肾小球滤过率下降,尿酸排泄减少。 五、长期用药影响人群 长期服用噻嗪类利尿剂(如氢氯噻嗪)、小剂量阿司匹林、环孢素等药物,可能通过抑制肾小管尿酸转运蛋白或增加尿酸生成诱发痛风发作。

    2025-12-10 10:54:44
  • 喝酒痛风

    喝酒是痛风发作和高尿酸血症的重要诱因之一,酒精通过多重机制升高尿酸水平,不同酒类影响差异显著,痛风患者应严格限制饮酒。 1. 酒精致痛风的核心机制 乙醇在体内代谢生成乙醛,抑制肾小管对尿酸的重吸收,导致尿酸排泄减少;同时,酒精促进嘌呤分解为尿酸,使尿酸生成增加。啤酒中含有大量嘌呤(每升约含100-200mg),白酒通过乙醛代谢干扰肾脏排泄功能,两者均显著升高尿酸水平。 2. 不同酒类的风险差异 啤酒因含酵母嘌呤和酒精双重作用,致痛风风险最高,研究显示每周饮用3次以上啤酒的人群,痛风发病率增加40%;白酒通过乙醛直接抑制尿酸排泄,风险次之;红酒虽含少量抗氧化成分,但酒精总量仍导致尿酸升高,现有研究不支持痛风患者适量饮用。 3. 痛风患者饮酒的危害 饮酒后24小时内尿酸水平可升高10%-20%,诱发急性关节炎发作,且发作频率随饮酒量增加;长期饮酒会降低降尿酸药物疗效,别嘌醇、非布司他等药物与酒精联用可能增加肝肾毒性,同时加重高尿酸肾病风险。 4. 特殊人群注意事项 老年患者肾功能减退,酒精代谢和尿酸排泄能力下降,饮酒会进一步加重肾脏负担,建议绝对避免;绝经后女性雌激素水平降低,尿酸清除率下降,饮酒诱发痛风风险比男性高30%;合并高血压、糖尿病患者,酒精会加重代谢紊乱,增加心脑血管并发症风险。 5. 应对建议 优先非药物干预:严格限制饮酒(包括所有含酒精饮品),每日饮水2000ml以上促进尿酸排泄;选择低嘌呤饮食,避免动物内脏、海鲜及浓肉汤;急性发作期可短期使用秋水仙碱,缓解期遵医嘱服用降尿酸药物如非布司他。

    2025-12-10 10:54:03
  • 白塞病会传染嘛

    白塞病是慢性自身免疫性疾病无传染性其发病与遗传因素(特定基因位点携带率高)、环境因素(感染等诱发具遗传易感性个体免疫反应异常)、免疫异常(自身免疫激活等致病理改变)相关与他人正常接触不会被传染无需过度担忧。 遗传因素方面 研究发现白塞病具有一定的遗传易感性,某些特定的基因位点与白塞病的发病相关,但这不是通过传染来实现的。例如,某些人类白细胞抗原(HLA)基因亚型在白塞病患者中呈现较高的携带率,如HLA-B51等,但这是个体自身基因的遗传特点,而非传染导致。 对于有家族遗传倾向的人群,其亲属患白塞病的风险相对较高,但这不是因为传染,而是遗传物质的传递和基因易感性的累积等因素。 环境因素方面 环境中的一些因素,如感染(虽然不是通过传染给他人导致发病)、生活方式等可能会诱发具有遗传易感性个体的免疫反应异常,从而引发白塞病。例如,某些病毒或细菌感染可能会触发自身免疫反应,但这是环境因素对个体自身免疫状态的影响,而不是在人与人之间传播导致发病。 不同生活方式的人群,如长期处于压力较大环境、生活不规律等,可能会影响自身的免疫调节功能,但这也不是传染的过程。 免疫异常方面 白塞病患者存在免疫系统的异常激活,自身抗体产生、免疫细胞功能紊乱等情况,导致血管炎等一系列病理改变。这是个体自身免疫系统出现问题,与传染毫无关系。 对于特殊人群,如儿童患白塞病,其发病机制同样与遗传、自身免疫等自身因素相关,不存在传染给其他儿童的情况。在日常生活中,与白塞病患者正常接触,如一起工作、生活、社交等,不会被传染上白塞病,无需过度担忧其传染性而疏远白塞病患者。

    2025-12-10 10:53:37
  • 痛风用什么消炎药

    痛风急性发作期的抗炎药物(即“消炎药”)主要包括秋水仙碱、非甾体抗炎药和糖皮质激素三类,三类药物通过不同机制快速控制关节炎症。需注意痛风是尿酸盐结晶诱发的无菌性炎症,并非细菌感染,因此无需使用抗生素,上述药物为抗炎治疗药物。 1. 秋水仙碱:作为传统一线抗炎药,通过抑制中性粒细胞的趋化和吞噬功能,减少尿酸盐结晶诱发的炎症反应,对急性发作早期(24小时内)效果更佳。但存在胃肠道不良反应(腹泻、恶心),肝肾功能不全者需谨慎使用,孕妇及哺乳期女性禁用。 2. 非甾体抗炎药(NSAIDs):包括吲哚美辛、双氯芬酸、依托考昔等,通过抑制环氧化酶(COX)减少前列腺素合成,从而减轻炎症。其中选择性COX-2抑制剂(如依托考昔)胃肠道副作用相对较小,适合有胃肠道风险的患者;但老年人和肾功能不全者需避免使用,以免加重肾脏负担。 3. 糖皮质激素:常用药物有泼尼松、甲泼尼龙等,通过抑制炎症因子释放发挥作用,适用于对秋水仙碱和NSAIDs不耐受或禁忌(如严重肾功能不全)的患者。短期使用(数天至一周)安全性较高,可口服或关节腔注射,但长期使用可能引发血糖升高、骨质疏松等副作用,需严格遵医嘱。 4. 特殊人群用药提示:儿童患者应避免使用,因其安全性和有效性尚未明确;孕妇及哺乳期女性优先选择非药物干预(如局部冷敷),必要时在医生指导下使用低剂量糖皮质激素;老年患者需根据肾功能调整药物剂量,优先选择胃肠道安全性高的NSAIDs或短期糖皮质激素;肾功能不全者禁用或慎用NSAIDs,秋水仙碱需根据肾功能降低剂量,糖皮质激素为相对安全的选择。

    2025-12-10 10:52:46
  • 玻尿酸栓塞的早期症状

    玻尿酸栓塞早期症状具有显著的急性进展性,主要表现为注射区域剧痛、皮肤颜色温度改变、感觉异常及特殊部位特异性症状,特殊人群需重点关注。 1. 注射区域急性疼痛:注射后即刻至数小时内突发注射部位剧烈疼痛,伴随持续性胀痛或撕裂痛,与注射操作时无痛区域突然出现的疼痛性质改变明显相关。疼痛程度随缺血进展可能呈进行性加重,部分患者因剧痛主动按压或寻求医疗干预。 2. 皮肤颜色与温度异常:注射部位皮肤迅速出现苍白(因动脉供血中断)或青紫色(静脉回流受阻),与对侧正常皮肤颜色对比差异显著。皮肤温度较对侧明显降低,触诊时冰凉感明显,严重时皮肤出现紧绷、干燥或起皱。 3. 感觉功能障碍:注射区域或周围皮肤出现麻木、针刺感或触觉减退,严重时痛觉完全丧失,这与末梢神经缺血缺氧直接相关。若感觉异常范围超出注射区域,提示可能存在血管分支栓塞。 4. 特殊部位栓塞特异性症状:眼周注射时可出现突发视力模糊、视野缺损(尤其鼻侧视野)、眼球胀痛,严重时伴随眼睑下垂;鼻部注射可能导致鼻尖/鼻翼皮肤苍白、鼻尖塌陷,鼻背动脉栓塞可引发鼻梁皮肤坏死;唇部注射累及唇动脉时,表现为下唇苍白、麻木,唇周皮肤温度下降。 5. 特殊人群预警:老年人因血管弹性降低,栓塞进展速度快,疼痛可能不典型但皮肤变色范围24小时内可扩大至全脸;孕妇因激素水平升高导致血管脆性增加,即使小剂量栓塞也可能出现大面积皮肤青紫;糖尿病患者因微血管病变,栓塞后疼痛剧烈但皮肤苍白反应延迟,需结合空腹血糖>7.0mmol/L病史评估风险,此类人群出现症状后建议6小时内完成血管再通治疗。

    2025-12-10 10:52:29
推荐医生
宗岩

宗岩

中医科

立即咨询

尹朝林

尹朝林

儿科

立即咨询