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擅长:IgA肾病,膜性肾病
向 Ta 提问
王洪霞,女,硕士,主任医师。1995年毕业北京中医药大学,1998-2001年就读于中国中医科学院西苑医院,师从著名中医肾病专家聂莉芳教授,获医内科硕士学位。2001年至今在西苑医院肾病科从事肾脏病临床工作。将肾脏病理与中医证候相结合,辨病与辨证相结合,不断探索从不同肾脏病理的中药治疗方案,在继承名老中医临床经验的基础上,注重发挥中医优势,运用现代医学的诊疗技术,探索慢性肾功能不全患者从患病到透析的中药防治,形成了防、治、养一体化。对腹膜透析技术及并发症的处理有较深研究。近年来参与了首都医学发展科研基金重点项目1项,北京市科技发展计划1项,中国中医科学院优势病种项目1项,西苑医院课题2项,“IgA肾病中医辨证规范与益气滋肾治法研究”获北京市科学技术进步二等奖。在国家核心期刊上共发表论文16篇。
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肾脏病有哪些常见症状及如何治疗
肾脏病变常见症状有水肿(因水钠潴留致晨起眼睑等水肿)、血尿(分肉眼和镜下因肾小球基底膜受损)、蛋白尿(尿蛋白增多提示病变)、高血压(肾性高血压常见)、尿量异常(有少尿、无尿或多尿);治疗包括一般治疗中急性期卧床休息、限钠盐摄入及优质低蛋白饮食、避感染和肾毒性药物,药物治疗有针对病因用糖皮质激素等及对症用利尿剂等,特殊人群中儿童需避肾毒药物并监测,孕妇用药权衡对胎儿影响,老年人调整药量防肾负担加重。 一、常见症状 (一)水肿 肾脏病变可影响水钠代谢,导致水肿。肾小球滤过功能下降或肾小管重吸收异常时,机体水钠潴留,常见表现为晨起眼睑水肿、下肢凹陷性水肿等,严重时可出现全身性水肿。例如,肾病综合征患者因大量蛋白尿致低蛋白血症,可引发明显水肿。 (二)血尿 分为肉眼血尿和镜下血尿。肉眼血尿表现为尿液呈洗肉水样,镜下血尿需通过尿常规检测发现红细胞异常增多。多因肾小球基底膜受损,红细胞漏出进入尿液,如肾小球肾炎患者常出现血尿症状。 (三)蛋白尿 正常尿液中蛋白含量极少,当尿中蛋白含量增多时提示肾脏病变。肾小球滤过膜通透性增加或肾小管重吸收功能障碍均可导致蛋白尿,24小时尿蛋白定量可作为评估指标,肾病综合征患者常伴有大量蛋白尿。 (四)高血压 肾性高血压较为常见,肾脏病变可激活肾素-血管紧张素系统,导致血压升高。如慢性肾炎患者约50%~80%会出现高血压,且血压控制不佳会进一步加重肾脏损害。 (五)尿量异常 可表现为少尿(24小时尿量<400ml)、无尿(24小时尿量<100ml)或多尿(24小时尿量>2500ml)。少尿可能因肾功能减退,肾小球滤过率下降;多尿可能与肾小管浓缩功能受损等有关,如慢性肾衰竭患者晚期常出现多尿。 二、治疗 (一)一般治疗 1.休息与饮食:急性期患者需卧床休息,减少体力消耗。饮食上限制钠盐摄入,一般每日钠盐摄入<3g;优质低蛋白饮食,根据肾功能调整蛋白质摄入量,以减轻肾脏负担。 2.避免诱因:预防感染,因为感染可加重肾脏损伤;避免使用肾毒性药物,如某些抗生素、非甾体抗炎药等,尤其儿童、老年人等特殊人群更需谨慎。 (二)药物治疗 1.针对病因的药物:若为肾小球肾炎,可根据病情选用糖皮质激素(如泼尼松)、免疫抑制剂(如环磷酰胺)等;对于肾性高血压,常用血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物,如卡托普利、氯沙坦等,此类药物不仅可降压,还能减少尿蛋白,保护肾功能。 2.对症治疗药物:水肿明显时可使用利尿剂,如呋塞米等,促进水钠排泄;存在高钾血症时,可使用降钾树脂等药物降低血钾水平。 (三)特殊人群注意事项 1.儿童:儿童肾病需特别注意避免滥用可能损伤肾脏的药物,严格遵循儿科用药原则,选择肾毒性小的药物,且治疗过程中需密切监测肾功能、生长发育等情况。 2.孕妇:孕妇患肾病时,用药需权衡药物对胎儿的影响,优先选择对胎儿影响较小的药物,必要时可在多学科协作下制定治疗方案。 3.老年人:老年人肾功能减退,药物代谢和排泄能力下降,使用药物时需调整剂量,避免加重肾脏负担,同时需密切观察药物不良反应,如使用ACEI/ARB类药物时需警惕高钾血症等并发症。
2025-04-01 09:08:55 -
尿毒症初期初期有什么症状
尿毒症初期会出现多系统症状,消化系统有食欲减退、恶心呕吐、口腔异味;心血管系统有高血压、心力衰竭倾向;血液系统有贫血、出血倾向;神经系统有乏力头晕、睡眠障碍;水、电解质及酸碱平衡紊乱有高钾血症、低钠血症、代谢性酸中毒等相关症状。 一、消化系统症状 尿毒症初期消化系统往往是较为早期出现症状的系统。患者可能会出现食欲减退,这是因为体内的毒素堆积影响了胃肠功能,使得消化酶的活性受到抑制,进而导致对食物的消化吸收能力下降。还可能有恶心、呕吐的表现,毒素在体内蓄积会刺激胃肠道黏膜,引起胃肠道的逆蠕动,从而出现恶心、呕吐症状,尤其在晨起时可能更为明显。部分患者还会有口腔异味,这是由于尿素从唾液排出后被细菌分解,产生氨类物质,导致口腔散发出特殊的气味。 二、心血管系统症状 1.高血压:肾脏具有调节水盐代谢和血压的功能,尿毒症初期肾脏功能受损,会导致水钠潴留以及肾素-血管紧张素-醛固酮系统失衡,使得血压升高。对于不同年龄、性别的人群,高血压可能带来不同程度的影响,比如年轻患者可能会出现头晕等不适,而老年患者可能在血压波动时增加心脑血管意外的风险。 2.心力衰竭倾向:由于水钠潴留,血容量增加,心脏的前负荷加重,同时毒素的影响可能导致心肌功能受损,患者可能会出现心慌、气短等症状,活动后这些症状往往会加重。对于有基础心血管疾病病史的人群,如既往有冠心病等病史的患者,在尿毒症初期更易出现心力衰竭相关症状,需要特别关注。 三、血液系统症状 1.贫血:肾脏分泌促红细胞生成素减少是导致贫血的主要原因之一。患者会出现面色苍白、乏力等表现,不同年龄段的患者贫血表现可能有所差异,儿童可能会影响生长发育,成人则会影响日常的体力活动和工作能力。 2.出血倾向:尿毒症初期患者的血小板功能可能会受到影响,导致出血倾向,如皮肤瘀斑、鼻出血等。女性患者在月经期间可能会出现月经量增多的情况,这与血小板功能异常以及凝血功能障碍有关。 四、神经系统症状 1.乏力、头晕:由于毒素蓄积和内环境紊乱,患者会感到全身乏力,精神状态不佳,同时可能伴有头晕症状。对于生活方式较为劳累的人群,这种乏力、头晕的症状可能会被进一步加重,需要注意休息和及时就医评估。 2.睡眠障碍:部分患者会出现睡眠质量下降,如失眠等情况。这与体内毒素对神经系统的干扰以及内环境的改变有关,不同年龄段的患者睡眠障碍的表现和影响也不同,儿童可能影响生长激素分泌,成人则影响日常生活和工作效率。 五、水、电解质及酸碱平衡紊乱相关症状 1.电解质紊乱 高钾血症:肾脏排钾能力下降,可能导致血钾升高,患者可能会出现心律失常等表现,严重时可危及生命。对于有肾脏基础疾病或正在使用影响钾代谢药物的人群,在尿毒症初期更要密切监测血钾水平。 低钠血症:肾脏对钠的调节功能异常,可能出现血钠降低,患者会有倦怠、淡漠甚至神志不清等表现,不同年龄和性别的人群对低钠血症的耐受程度不同,儿童可能影响神经系统发育,成人则影响正常的生理功能。 2.酸碱平衡紊乱:肾脏对酸碱平衡的调节功能受损,可出现代谢性酸中毒,患者会有呼吸深快等表现,这是机体的一种代偿性呼吸改变,通过加深加快呼吸来排出更多的二氧化碳以纠正酸中毒。
2025-04-01 09:08:54 -
什么是恶性小动脉肾硬化有哪些临床表现
恶性小动脉肾硬化由急进性高血压引起,临床表现多样,肾脏表现有血尿、蛋白尿、肾功能急剧恶化;血压显著升高,舒张压常超130mmHg;眼底可见出血、渗出、视乳头水肿等;还有头痛、恶心呕吐等全身表现,不同年龄、生活方式、病史人群表现有一定差异。 一、恶性小动脉肾硬化的定义 恶性小动脉肾硬化是由急进性高血压引起的肾脏小动脉及小动脉硬化性疾病,常因血压急剧升高,导致肾小动脉发生纤维素样坏死等病理改变。 二、临床表现 (一)肾脏表现 1.血尿 可表现为镜下血尿或肉眼血尿。从年龄因素来看,儿童和成年人在血尿表现上可能无明显差异,但儿童由于肾脏发育等因素,血尿可能更易被发现。对于有恶性小动脉肾硬化的患者,血尿的出现是因为肾小球等肾脏结构受到高血压相关病变的影响,导致红细胞漏出。 从生活方式角度,长期不良生活方式可能加重肾脏损害,使血尿情况更复杂,但主要还是由疾病本身的病理改变决定。 2.蛋白尿 程度可轻可重,轻度蛋白尿可能只是尿常规中微量白蛋白增加,重度时可出现大量蛋白尿。在病史方面,有高血压病史且血压控制不佳的患者更容易出现蛋白尿,随着恶性小动脉肾硬化病情进展,蛋白尿可能逐渐增多。对于不同年龄人群,儿童出现大量蛋白尿可能提示病情较重,需要更积极的治疗干预;成年人则要关注蛋白尿对肾功能进一步损害的风险。 3.肾功能急剧恶化 短期内肌酐清除率下降,血肌酐、尿素氮迅速升高。在年龄方面,老年人本身肾功能储备较差,发生恶性小动脉肾硬化时肾功能恶化可能更快更明显。生活方式上,有吸烟、饮酒等不良生活方式的患者,可能因加重肾脏负担而使肾功能恶化速度加快。有高血压等基础病史的患者,若病史较长且控制不佳,肾功能恶化的风险更高。 (二)血压表现 血压显著升高,舒张压常持续高于130mmHg。无论年龄、性别,血压急剧升高是恶性小动脉肾硬化的重要特征。对于女性患者,在孕期等特殊生理时期若出现血压急剧升高,更容易引发恶性小动脉肾硬化相关表现,因为孕期身体的生理变化可能使血压调节机制更易紊乱。 (三)眼底表现 眼底检查可见视网膜出血、渗出、视乳头水肿等。从年龄角度,老年人的眼底血管本身可能存在一定程度的退变,发生恶性小动脉肾硬化时眼底改变可能更复杂。生活方式中,长期高盐饮食等可能加重高血压,进而加重眼底病变。有高血压病史的患者,眼底病变的严重程度往往与血压控制情况和病程相关。 (四)其他全身表现 1.头痛 患者常出现剧烈头痛,这与血压急剧升高导致颅内血管压力增高有关。不同年龄人群对头痛的耐受和表现可能有差异,儿童可能因表达能力有限,更多表现为哭闹不安等间接表现;成年人则能更明确表述头痛的程度和性质。生活方式上,过度劳累等可能诱发头痛加重,有高血压病史且未规范治疗的患者头痛更易反复发作。 2.恶心、呕吐 由于肾功能急剧恶化,体内代谢废物蓄积,刺激胃肠道引起恶心、呕吐症状。对于儿童患者,出现恶心、呕吐可能影响进食和营养摄入,需要特别关注其营养状况和水电解质平衡;成年人则要注意这种症状可能提示病情较重,需及时评估肾功能并调整治疗方案。在病史方面,有肾脏基础病史或高血压病史未控制的患者,更易出现这种因肾功能恶化导致的胃肠道反应。
2025-04-01 09:08:44 -
治疗肾病的方法是什么
肾病治疗包括一般治疗中依病情调整休息活动、饮食上限钠盐及据肾功能调蛋白等;药物治疗有减少尿蛋白的ACEI或ARB类、免疫因素介导的用糖皮质激素等免疫抑制剂、针对并发症的相应药物;肾脏替代治疗含血液透析、腹膜透析、肾移植;特殊人群中儿童用药谨慎且监测生长,老年据肾功能调药并关注营养,妊娠期权衡用药保母婴,合并基础病的严格控血糖血压延缓进展。 一、一般治疗 1.休息与活动:根据肾病病情程度调整,急性期需卧床休息,病情稳定后可适当进行轻度活动,如散步等,避免过度劳累,以减轻肾脏负担。2.饮食管理:对于有水肿、高血压的患者,需限制钠盐摄入,一般每日钠盐摄入应控制在2-3g;蛋白质摄入需根据肾功能情况调整,肾功能正常的肾病患者可适当摄入优质蛋白,如瘦肉、鸡蛋、牛奶等,肾功能减退时需限制蛋白质摄入量,以减轻肾小球高滤过状态;同时注意控制磷、钾等摄入,遵循低磷、低钾饮食原则。 二、药物治疗 1.减少尿蛋白药物:血管紧张素转换酶抑制剂(ACEI)或血管紧张素Ⅱ受体拮抗剂(ARB)类药物,如卡托普利、氯沙坦等,这类药物不仅能降低血压,还可通过降低肾小球内压减少尿蛋白,延缓肾功能恶化。2.免疫抑制剂:对于免疫因素介导的肾病,如肾病综合征等,可能会使用糖皮质激素,如泼尼松,以及免疫抑制剂,如环磷酰胺等,需根据具体病情由医生评估后规范使用。3.并发症治疗药物:针对肾病常见并发症,如肾性贫血可使用促红细胞生成素;肾性骨病可补充维生素D及钙剂等;高血压患者需使用合适的降压药物控制血压,以保护肾功能。 三、肾脏替代治疗 1.血液透析:通过机器清除血液中的代谢废物和多余水分,需定期到医院进行,一般每周2-3次,每次透析时间约4-5小时,适用于肾功能严重衰竭的患者。2.腹膜透析:利用腹膜作为半透膜,通过腹腔内注入透析液来清除体内代谢废物和多余水分,可在家中进行,但需严格注意操作过程中的无菌原则,预防腹膜炎等感染并发症,适用于病情相对稳定、有一定生活自理能力的患者。3.肾移植:将健康供体的肾脏移植到患者体内,是治疗终末期肾病的有效方法,但需找到合适的供体,且术后需长期服用免疫抑制剂以防止移植肾排斥反应,同时要注意预防感染等并发症。 四、特殊人群注意事项 1.儿童肾病:儿童肾病在药物选择上需特别谨慎,避免使用对肾脏有明显损害的药物,如某些氨基糖苷类抗生素等;治疗过程中要密切监测生长发育情况,因为肾病及治疗药物可能影响儿童的生长代谢。2.老年肾病:老年人肾功能减退,药物代谢能力下降,在药物治疗时需根据肾功能调整药物剂量,避免药物蓄积导致不良反应;同时要关注老年人的营养状况,因为肾病可能影响营养吸收,需保证充足的营养支持。3.妊娠期肾病:妊娠期肾病患者用药需权衡对胎儿的影响,优先选择对胎儿影响小的药物,治疗过程中要密切监测孕妇肾功能及胎儿发育情况,确保母婴安全。4.合并基础病史的肾病患者:对于合并糖尿病、高血压的肾病患者,需严格控制血糖、血压,如糖尿病肾病患者要通过饮食、运动及降糖药物严格控制血糖,高血压肾病患者要选择合适的降压药物将血压控制在目标范围内(一般血压控制在130/80mmHg左右),以延缓肾病进展。
2025-04-01 09:08:29 -
囊性肾病的病因是什么
囊性肾病的发生与遗传因素和其他因素相关。遗传因素中常染色体显性多囊肾病由PKD1和PKD2基因异常致肾小管上皮细胞异常增殖囊肿形成,常染色体隐性多囊肾病由PKHD1基因致胎儿多器官病变;其他因素包括基因突变后天获得性因素、肾小管细胞代谢异常、炎症反应参与、血流动力学改变等。儿童有家族史应遗传咨询基因检测,成人定期检查,生活中保持健康方式利于预防或延缓囊性肾病进展。 这是最常见的囊性肾病类型,约占所有囊性肾病的85%。其致病基因主要是PKD1和PKD2基因。PKD1基因位于16号染色体短臂,编码多囊蛋白-1;PKD2基因位于4号染色体,编码多囊蛋白-2。这些基因突变会导致肾小管上皮细胞异常增殖和囊肿形成,具有明显的家族遗传倾向,男女发病机会均等,按照常染色体显性遗传方式传递,即患者的子女有50%的概率遗传该致病基因而发病。 常染色体隐性多囊肾病 致病基因是PKHD1基因,位于6号染色体。该疾病为常染色体隐性遗传,父母双方均为致病基因携带者时,子女有25%的概率发病,近亲结婚会增加发病风险。胎儿期即可出现肾脏和肝脏等多器官的囊肿病变,患儿出生后多在婴儿期或儿童早期出现症状。 其他因素 基因突变的后天获得性因素 除了上述明确的遗传相关基因外,一些后天发生的基因突变也可能参与囊性肾病的发生发展。例如,在一些散发性的囊性肾病病例中,可能存在其他未知基因的突变,或者已发现的致病基因在后天环境因素影响下发生新的突变,导致肾小管结构和功能异常,进而形成囊肿。 肾小管细胞代谢异常 肾小管上皮细胞的代谢过程如果出现异常,可能影响细胞的正常功能和细胞外基质的平衡。例如,细胞内某些离子通道功能异常可能导致细胞内液体积聚,促使囊肿形成;细胞外基质成分如胶原蛋白、纤连蛋白等的代谢紊乱,会影响肾小管基底膜的结构和功能,使得肾小管局部结构异常,容易形成囊性扩张。 炎症反应参与 肾脏局部的炎症反应在囊性肾病的发生发展中也起到一定作用。炎症细胞浸润,如巨噬细胞、淋巴细胞等释放多种细胞因子和炎症介质,如白细胞介素-6(IL-6)、肿瘤坏死因子-α(TNF-α)等,这些炎症介质可以刺激肾小管上皮细胞增殖、促进囊肿形成相关的信号通路激活,同时还可能破坏肾脏的正常结构和功能,加速囊性病变的进展。 血流动力学改变 肾脏局部血流动力学的改变与囊性肾病的发生有关。例如,囊肿的形成会改变肾脏局部的血流分布,导致囊肿周围的肾小管受到异常的血流冲击,引起肾小管上皮细胞的损伤和适应性改变,进而促进囊肿的进一步发展。此外,全身血压的异常,如高血压,也会影响肾脏的血流动力学,加重肾脏的损伤,促进囊性肾病的进展,因为高血压会增加肾小球内的压力,影响肾小管的功能,使得肾小管更容易发生囊性变。 对于儿童患者,若存在囊性肾病相关家族史,应进行遗传咨询和基因检测,以便早期发现可能的致病基因携带者;对于成年人,定期进行肾脏相关检查,如尿常规、肾功能检查和肾脏超声检查等,有助于早期发现囊性肾病。在生活方式方面,无论年龄和性别,都应保持健康的生活方式,如均衡饮食、适量运动、戒烟限酒等,以维持肾脏的良好功能,降低囊性肾病的发病风险或延缓疾病进展。
2025-04-01 09:08:21

