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擅长：儿童矮小、性早熟、甲亢、甲低、肥胖、糖尿病、低血糖、肾上腺疾病、甲状旁腺疾病、性发育障碍、代谢性肝病、脑白质病、骨骼畸形及骨质疏松、尿崩症、代谢性酸中毒等内分泌遗传代谢病的诊治。
向 Ta 提问
主任医师，医学博士，广州医科大学硕士生导师，广州医科大学兼职教授。
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甲状腺肿大能吃什么不能吃什么
甲状腺肿大患者饮食需根据病因调整碘摄入，均衡营养，避免致甲状腺肿物质，特殊情况需针对性管理。 碘摄入个体化控制 缺碘性肿大（如单纯性甲状腺肿）应适量补碘（WHO推荐成人每日120μg，孕妇230μg），可选加碘盐、海带等；高碘饮食或甲亢合并肿大者需严格低碘（禁海带、紫菜等高碘食物）；桥本甲状腺炎等自身免疫性肿大者建议适量碘，避免盲目补碘加重负担。 均衡补充营养素 保证优质蛋白（鸡蛋、瘦肉、鱼类）增强甲状腺修复；补充维生素B族（全谷物、动物内脏）、维生素C（新鲜果蔬）调节代谢；适量锌（坚果）、硒（深海鱼）辅助甲状腺激素合成，改善免疫功能。 避免致肿食物 十字花科蔬菜（西兰花、卷心菜）生用时含硫苷，煮熟可降低致肿风险；木薯、杏仁（生）含氰苷，需充分加热；长期大量食用需煮熟或少量尝试，过敏体质者慎食。 合并疾病调整 甲亢性肿大（如Graves病）：低碘+高营养（增加热量、蛋白质），避免刺激性食物；甲减性肿大（桥本后期）：适量碘+低脂，减少肥肉、油炸食品；合并结节者需低碘+高纤维（全谷物、豆类）防结节进展。 特殊人群注意 孕妇/哺乳期：每日补碘230μg（加碘盐+适量海带），防胎儿发育异常；儿童：保证碘摄入+优质蛋白（每日鸡蛋、牛奶），避免节食；老年人：减少高碘食物，监测血脂，均衡营养防代谢紊乱。
2026-01-20 11:54:58 -
糖尿病人可以结婚生孩子吗
糖尿病人在血糖控制良好的前提下，可以正常结婚生育，但需提前做好医学评估和孕前管理，以降低对母婴健康的风险。 糖尿病本身可能影响生育能力和胎儿健康，高血糖状态下易增加不孕、流产、胎儿畸形及新生儿并发症风险。但临床研究表明，糖化血红蛋白＜7%、空腹血糖＜7.0mmol/L的患者，妊娠成功率和胎儿结局可接近正常人群。 备孕前需完成全面评估，包括血糖、糖化血红蛋白、肝肾功能、眼底、心血管等并发症筛查，同时明确糖尿病类型（1型/2型）及家族遗传背景。夫妻双方均建议进行生殖健康检查，排除其他影响生育的疾病。 孕期需强化血糖监测，采用低糖、高纤维饮食配合适量运动，优先以胰岛素控制血糖（口服降糖药如二甲双胍在医生评估后可谨慎使用）。建议每4-6周监测糖化血红蛋白，20-24周行胎儿结构超声筛查，32周后加强胎心监护。 1型糖尿病患者需警惕低血糖风险，孕期胰岛素用量可能随孕周增加；2型糖尿病合并肥胖、高血压者需更密切监测血压、血脂；妊娠合并糖尿病分为孕前糖尿病和妊娠期糖尿病（GDM），前者需孕前调整治疗方案，后者需产后6-12周复查糖耐量试验。 产后需重新评估血糖水平，哺乳期优先选择胰岛素，避免口服药影响婴儿。新生儿出生后1小时内监测血糖，警惕低血糖或高胰岛素血症。有妊娠糖尿病史者建议终身每年筛查血糖，预防糖尿病进展。
2026-01-20 11:53:32 -
甲亢患者可以喂母乳吗
甲亢患者在甲状腺功能控制稳定且合理选择抗甲状腺药物的前提下，通常可以安全母乳喂养，药物对婴儿的影响取决于药物种类和剂量。 甲亢本身对母乳的影响 甲状腺激素（T3、T4）可少量进入母乳，但母乳中甲状腺激素水平通常低于母体血清水平，且婴儿甲状腺功能主要依赖自身合成，因此甲亢本身一般不会对婴儿造成直接不良影响。 抗甲状腺药物的母乳分泌特点 常用药物为丙硫氧嘧啶（PTU）和甲巯咪唑（MMI）。PTU在母乳中分泌量相对较高，可能增加婴儿甲状腺功能减退风险；MMI分泌量较低，多数研究显示短期使用时对婴儿影响较小，需结合药物种类选择评估。 哺乳期甲亢的治疗原则 优先选择小剂量MMI或PTU控制甲亢，PTU因潜在肝损伤风险，长期使用时MMI更安全；用药期间需每月监测母亲甲状腺功能（FT3、FT4、TSH）及婴儿甲状腺功能（TSH、游离T4），根据结果调整剂量。 特殊情况处理 若甲亢未控制或处于急性发作期（如甲状腺危象），应暂停母乳喂养并优先治疗母亲；药物调整或出现不良反应（如皮疹、肝酶升高）时，需及时咨询医生，必要时考虑终止母乳喂养。 喂养管理建议 选择药物半衰期较短的时段哺乳（如服药后3-4小时），减少婴儿药物暴露；哺乳期间母亲需均衡营养，避免碘摄入过量（如适量食用加碘盐，避免高碘饮食）。
2026-01-20 11:52:02 -
1型糖尿病的特点
1型糖尿病是因自身免疫异常破坏胰岛β细胞，导致胰岛素绝对缺乏的慢性代谢性疾病，需终身依赖外源性胰岛素治疗，青少年为主要发病群体。 发病机制：自身免疫是核心病因，遗传易感基因（如HLA-DQB1）与环境因素（病毒感染、饮食）共同触发免疫反应，体内产生抗谷氨酸脱羧酶抗体（GADAb）等自身抗体，持续破坏β细胞，最终导致胰岛素分泌功能衰竭。 临床表现：典型症状为“三多一少”（多饮、多食、多尿、体重骤降），儿童因消瘦、乏力就医，成人急性起病时易并发酮症酸中毒，表现为恶心呕吐、呼气烂苹果味，需紧急救治。 发病年龄特征：多见于10-14岁儿童及20-30岁年轻成人，占青少年糖尿病病例的90%以上。少数成人晚发性自身免疫性糖尿病（LADA）进展缓慢，初期易误诊为2型糖尿病，需结合抗体检测鉴别。 治疗原则：必须依赖外源性胰岛素，因β细胞功能完全丧失，口服降糖药无法替代。临床采用基础胰岛素联合餐时胰岛素，或胰岛素泵强化治疗，严格控制血糖波动。 并发症与特殊人群：长期高血糖易并发微血管病变（糖尿病肾病、视网膜病变、神经病变）及低血糖风险。孕妇需个体化调整胰岛素剂量，避免空腹血糖＞5.6mmol/L；老年患者因自主神经病变，需警惕无症状低血糖，定期监测血糖及糖化血红蛋白（HbA1c）。
2026-01-20 11:49:41 -
为什么甲减会导致发胖呢
甲减导致发胖的核心原因是甲状腺激素分泌不足引发基础代谢率降低，热量消耗减少，同时伴随脂肪代谢异常、水钠潴留及消化功能减弱等多重因素共同作用。 基础代谢率显著降低 甲状腺激素是维持基础代谢的核心激素，缺乏时基础代谢率较正常降低10-15%，身体产热与热量消耗同步减少，多余热量持续转化为脂肪堆积，直接导致体重上升。 脂肪代谢异常 甲状腺激素可促进脂肪分解与β氧化，甲减时脂肪动员酶活性下降，脂肪合成增加且清除减慢，尤其是甘油三酯和胆固醇在体内合成增多、排泄减少，引发脂肪在皮下及内脏组织堆积。 水钠潴留引发水肿 甲状腺激素不足影响肾小管对钠的排泄功能，导致组织间液增多，表现为眼睑、四肢等部位水肿，体重短期内因水分蓄积明显增加（需与医生沟通鉴别是否为脂肪堆积）。 消化功能减弱 甲减时胃肠蠕动减慢、消化液分泌不足，食物消化吸收效率下降，虽食欲正常但热量利用率降低；长期便秘还可能因代谢废物堆积加重腹胀，视觉上呈现“发胖”表现。 特殊人群代谢特点叠加 老年甲减患者肌肉量随年龄自然流失，基础代谢率进一步降低；孕妇甲减因孕期激素需求增加，甲状腺激素不足时代谢缺口更显著，易导致体重增长超孕期标准。建议此类人群在医生指导下规范治疗，结合运动（如孕妇瑜伽）与低盐饮食辅助控制体重。
2026-01-20 11:47:21
