田书娟

河北医科大学第一医院

擅长:脑血管病,帕金森病,癫痫的诊治。

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个人简介

  301医院神经内科博士,副主任医师、副教授,河北医科大学第一医院神经内一科主任。

  任全军神经内科学专业委员会委员,全国脑血流与代谢分会委员,河北省医学会神经学分会委员,石家庄市医学会心身分会副主任委员。主要从事脑血管病、癫痫、神经免疫性疾病研究。

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个人擅长
脑血管病,帕金森病,癫痫的诊治。展开
  • 周围性面瘫能治好吗

    周围性面瘫多数可通过规范治疗实现临床治愈,关键在于早期干预与综合管理,预后受病因、治疗时机及个体差异影响。 早期治疗是治愈核心 贝尔氏麻痹(特发性周围性面瘫)占比最高,发病72小时内启动治疗可使85%患者在3个月内显著恢复,延误治疗可能增加面肌痉挛、鳄鱼泪综合征等后遗症风险。 综合治疗手段 以药物+物理治疗为主:糖皮质激素(如泼尼松)减轻神经水肿,急性期3-5天内使用效果最佳;抗病毒药物(如阿昔洛韦)适用于病毒感染相关面瘫;物理治疗包括针灸、面部电刺激等,需发病1周后逐步介入。 影响预后的关键因素 病因:贝尔氏麻痹预后优于肿瘤压迫、糖尿病神经病变等继发性面瘫; 时机:72小时内治疗比延迟1周治疗的恢复率高40%; 基础病:糖尿病、高血压患者恢复周期延长2-3倍; 年龄:<18岁或>60岁患者恢复速度存在差异。 特殊人群注意事项 糖尿病患者慎用激素(需监测血糖),可改用非甾体抗炎药; 孕妇/哺乳期女性禁用阿昔洛韦,建议调整治疗方案; 儿童面瘫多为良性,经治疗后1-2个月可完全恢复,需避免延误诊断。 康复与预防复发 急性期后坚持表情肌训练(如抬眉、鼓腮); 日常避免空调直吹面部,外出戴口罩; 预防流感、带状疱疹病毒感染,基础病患者需定期复查神经电生理指标。 注:以上内容基于临床研究及诊疗指南,具体治疗方案需由医生结合个体情况制定。

    2026-01-27 12:22:15
  • 什么原因会造成面瘫

    面瘫(面神经麻痹)是面神经损伤或受压引起的面部肌肉运动障碍,常见病因包括病毒感染、特发性神经水肿、外伤、脑血管病及肿瘤压迫等。 特发性面神经麻痹(贝尔氏麻痹):占所有面瘫的60%以上,多因单纯疱疹病毒1型(HSV-1)感染或免疫力下降诱发面神经水肿、受压,表现为急性单侧面部无力、口角歪斜,无肢体瘫痪,早期激素治疗可缩短病程。 病毒感染:带状疱疹病毒(HSZ)可引发亨特综合征,除面瘫外伴耳部疱疹、剧烈疼痛及听力下降,需抗病毒(阿昔洛韦)+营养神经(甲钴胺)治疗;EB病毒、巨细胞病毒等也可能通过免疫介导发病。 外伤或手术损伤:颞骨骨折、中耳手术(如胆脂瘤切除)、面部钝挫伤等可直接损伤面神经主干或分支,导致患侧肌肉瘫痪,需CT/MRI定位损伤部位,及时减压或修复。 脑血管疾病:缺血性脑卒中(脑梗死)或脑出血若累及面神经核/皮质脑干束,引发中枢性面瘫,常伴肢体偏瘫、言语障碍等,需24小时内CT/MRI排查,与周围性面瘫(仅面部症状)鉴别。 其他疾病:听神经瘤、腮腺肿瘤等压迫面神经;糖尿病神经病变因微血管病变导致神经缺血、脱髓鞘;铅、汞中毒或呋喃唑酮等药物(需结合用药史)也可能诱发周围性面瘫。 特殊人群注意事项:糖尿病患者因微血管病变风险增加面瘫概率,老年人、妊娠期女性需加强病毒感染预防(如戴口罩、避免接触感染者),儿童应警惕中耳炎继发感染(如化脓性中耳炎可能致面神经受压)。

    2026-01-27 12:17:40
  • 小儿肌张力高原因

    小儿肌张力高主要因中枢神经系统损伤、遗传代谢异常、脑发育障碍、神经肌肉疾病及宫内不良因素等导致,需结合临床评估明确病因。 一、中枢神经系统损伤 围产期高危因素(如早产、窒息、缺氧缺血性脑病HIE)是核心诱因,脑白质或神经元损伤可影响基底节、锥体外系功能,使肌张力持续增高。早产儿因脑发育未成熟,尤其易出现肌张力异常,需早期干预。 二、遗传代谢性疾病 苯丙酮尿症(PKU)、先天性甲状腺功能减低症等代谢紊乱,可干扰神经髓鞘形成或神经递质合成,导致肌张力异常。患儿常伴智力落后、喂养困难,新生儿筛查可早期发现并干预。 三、脑发育障碍性疾病 脑性瘫痪(脑瘫)是典型代表,脑损伤后运动功能区或锥体外系受累,表现为痉挛型脑瘫的肌张力增高、姿势异常。先天性脑积水、脑发育不全等也可能伴随类似症状。 四、神经肌肉疾病 脊髓性肌萎缩(SMA)、杜氏肌营养不良(DMD)等影响神经-肌肉传导或肌肉结构,导致被动活动阻力增加,常伴肌力下降。需结合肌电图、基因检测明确诊断。 五、其他高危因素 宫内感染(如风疹病毒)、母亲孕期吸烟/酗酒、早产低体重等,可能干扰胎儿神经发育。家族史阳性者需警惕遗传倾向,建议定期随访评估。 注意事项:肌张力高需与生理性肌张力(如新生儿握持反射)鉴别,若持续存在或伴发育迟缓,应尽早就诊儿科神经专科,通过影像学、遗传检测明确病因,避免延误干预时机。

    2026-01-27 12:15:04
  • 整夜睡不着觉是什么原因引起的

    整夜睡不着觉(慢性失眠)通常由生理节律紊乱、心理压力、环境干扰、药物副作用或躯体疾病引发,长期可致注意力下降、免疫力降低。 生理节律紊乱 随年龄增长,褪黑素分泌减少(老年人睡眠启动困难),昼夜节律倒错(如倒时差、轮班)易引发睡眠中断。特殊人群如孕妇,孕晚期激素波动(雌激素、黄体酮升高)可加重入睡困难。 心理情绪因素 长期压力、焦虑或抑郁(如工作竞争、学业压力)引发的反刍思维,睡前刷手机(蓝光抑制褪黑素)也会延长入睡潜伏期。青少年群体因学业负担重、睡前过度使用电子设备,失眠风险显著升高。 睡眠环境干扰 噪音(50分贝以上影响入睡)、强光(尤其是电子屏幕蓝光)、温度>25℃或<18℃均破坏睡眠周期。特殊人群如婴幼儿,固定睡眠环境(如同一房间、固定床)可增强安全感,频繁换环境易致入睡困难。 药物与物质影响 激素类、β受体阻滞剂、SSRIs类抗抑郁药等药物可能干扰睡眠。咖啡因、尼古丁、过量饮酒(虽助眠但破坏深睡眠)也会诱发失眠。高血压患者长期服用降压药(如氨氯地平)可能影响夜间血压波动,导致早醒。 躯体疾病关联 慢性疼痛(如类风湿关节炎)、睡眠呼吸暂停综合征(夜间打鼾、呼吸暂停)、心衰(夜间憋气)等疾病直接破坏睡眠连续性。糖尿病患者因夜间低血糖或高血糖波动,易出现频繁夜醒。 若持续失眠超过2周,建议及时就医排查潜在病因,避免长期依赖助眠药物。

    2026-01-27 12:13:23
  • 人的神经系统由什么组成

    人的神经系统由中枢神经系统(脑和脊髓)与周围神经系统(脑神经、脊神经及自主神经)构成,通过神经元电信号与化学信号传递实现全身功能调控。 中枢神经系统 中枢神经系统包括脑(分大脑、小脑、脑干、间脑)和脊髓。大脑主导认知、记忆等高级功能;小脑协调运动平衡;脑干调控呼吸、心率等生命中枢;脊髓是脑与外周神经的传导通路,参与膝跳反射等简单反射。 周围神经系统 周围神经系统含12对脑神经(支配头面部感觉运动)、31对脊神经(管理躯干四肢)及自主神经系统。自主神经分交感(应对应激)与副交感(维持静息状态),调节胃肠蠕动、心率等内脏功能。 神经细胞与胶质细胞 神经系统核心单位为神经元,由细胞体、树突(接收信号)、轴突(传出信号)构成,轴突外髓鞘(少突胶质细胞形成)加速传导;神经胶质细胞(如星形胶质细胞)提供营养、修复支持,维持神经微环境稳定。 儿童神经系统发育 儿童脑重从出生350g增至成人1300-1500g,0-6岁为突触形成关键期,需充足蛋白质、DHA等营养,避免缺氧、铅中毒等损伤,可通过语言、运动刺激促进神经元连接。 老年与特殊人群保护 老年人神经元退行性减少,髓鞘变薄,易患阿尔茨海默病、帕金森病。特殊人群(如孕妇)需预防病毒感染(如风疹)与毒物暴露,慢性病患者(高血压、糖尿病)应严格控病,降低脑卒中、神经病变风险。

    2026-01-27 12:08:31
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