鲍立，女，主任医师，科主任，博士学位，社会兼职：北京市药品不良反应中心专家库成员、北京大学教职工代表大会代表、北京大学人民医院教职工代表大会代表。 1987-1992年，首都医科大学医疗系 学习并获学士学位 1992-至今，北京大学人民医院工作 2001-2003年，北京大学医学部 学习获硕士学位 2006-2008年，北京大学医学部 学习获博士学位 2000年 晋升为主治医师 2008年 晋升为副主任医师 2014年 晋升为主任医师。 专业方向：白血病、多发性骨髓瘤、MDS等血液肿瘤的诊断和治疗。研究方向：浆细胞疾病的诊断和治疗 发表相关文章20余篇，其中SCI论文2篇。所获奖励：2012年 北京大学人民医院优秀教师 2012年 北京大学人民医院血研所 先进工作者。
展开-
贫血有时候站起来会头晕
贫血患者站起来时头晕主要是因为血液携氧能力下降，当体位从卧位变为立位时，重力作用使血液淤积于下肢，回心血量减少，叠加贫血导致的脑部供血不足，引发头晕、眼前发黑等症状。 一、机制解释：血液中红细胞或血红蛋白含量不足，导致全身供氧能力下降，脑部对缺氧更敏感。当突然站立时，身体需克服重力维持脑部供血，血液淤积下肢使回心血量减少，贫血进一步降低脑血流量，引发头晕、眼前发黑等症状。 二、常见贫血类型与头晕风险关联： 1. 缺铁性贫血：最常见，育龄女性因月经失血、青少年生长发育快铁需求增加、素食者铁摄入不足易患病。头晕在体位变化时更明显，伴随乏力、面色苍白。 2. 巨幼细胞性贫血：叶酸/B12缺乏导致红细胞成熟障碍，老年人因胃黏膜萎缩影响内因子吸收（B12吸收关键），长期素食者易缺乏。头晕伴随手脚麻木、步态不稳，因神经功能受影响。 3. 慢性病性贫血：慢性肾病、风湿性疾病等炎症状态抑制红细胞生成，导致促红细胞生成素不足，头晕与基础疾病症状叠加，如肾病患者水肿、乏力。 三、特殊人群的风险特点： 1. 老年人：血管弹性减退，自主神经调节能力下降，轻度贫血即可加重体位性低血压，常伴随高血压、糖尿病等基础病，降压药可能加重症状。 2. 孕妇：孕期血容量增加40%~50%，血红蛋白浓度相对降低（生理性贫血），子宫压迫下腔静脉使静脉回流减少，站立时头晕风险升高。 3. 儿童：生长发育快，铁需求高，缺铁性贫血影响脑发育，头晕伴随注意力不集中、学习效率下降，需及时干预。 4. 慢性病患者：如糖尿病、肾病患者，微血管病变或促红细胞生成素缺乏，贫血与循环异常叠加，头晕发作更频繁。 四、应对与干预措施： 1. 非药物干预：起身时遵循“30秒原则”，坐起后扶物站立30秒，再缓慢行走；避免长时间站立，选择舒适环境，保持室内通风；避免突然改变体位（如快速站起、弯腰后突然直起）。 2. 饮食调整：缺铁性贫血增加红肉（牛肉、羊肉）、动物血（鸭血、猪血）、动物肝脏（猪肝、鸡肝）等血红素铁摄入，同时搭配维生素C（柑橘、猕猴桃）促进吸收；巨幼细胞性贫血补充叶酸（深绿色蔬菜、豆类）和维生素B12（牛奶、鱼类）；避免长期素食或单一饮食。 3. 药物干预：需明确贫血类型后遵医嘱，缺铁性贫血可使用铁剂，巨幼细胞性补充叶酸/B12，特殊人群如孕妇、老年人用药需医生评估，避免低龄儿童自行用药。 4. 基础疾病管理：慢性病患者定期监测血常规，控制原发病（如糖尿病控制血糖、肾病改善肾功能），减少贫血诱发头晕风险。
2025-12-12 12:23:09 -
溶血症长大了还会有吗
溶血症是否会在成年后出现，取决于其病因类型。先天性遗传性溶血症如G6PD缺乏症、地中海贫血会终身存在；新生儿溶血病经治疗后通常不再复发；自身免疫性溶血性贫血等获得性疾病可能因免疫状态变化或诱因接触再次发作。以下是具体分析： 一、先天性遗传性溶血症（如G6PD缺乏症、地中海贫血） - 此类疾病由基因突变导致红细胞膜结构或酶功能异常，如G6PD缺乏症患者因红细胞内葡萄糖-6-磷酸脱氢酶活性不足，接触蚕豆、磺胺类药物或感染后，红细胞易被氧化破坏，成年后仍可能因诱因发作，表现为急性溶血（如血红蛋白尿、黄疸）。地中海贫血因珠蛋白链合成障碍，红细胞寿命缩短，长期存在慢性溶血，成年后可能因贫血、感染等加重症状，需终身监测血常规及铁代谢指标。 二、新生儿溶血病（母婴血型不合相关） - 主要因母婴ABO或Rh血型不合（如母亲O型、胎儿A型）导致，新生儿期出现黄疸、贫血等症状。经规范治疗（如蓝光照射、换血）后，多数患儿预后良好，成年后溶血不会再发。但需注意，若母亲再次妊娠且胎儿血型与母亲不合，可能诱发胎儿红细胞破坏，需提前通过血型抗体效价检测（如Rh血型不合时）预防。 三、获得性自身免疫性溶血性贫血 - 成年后起病，因自身抗体（如抗红细胞抗体）攻击红细胞导致溶血，常见诱因包括感染（如EB病毒、支原体）、自身免疫病（如系统性红斑狼疮）或药物（如甲基多巴、奎宁）。当免疫状态波动（如感冒、应激）或接触诱因时，可能出现溶血反复发作，需长期随访血常规、网织红细胞计数及抗人球蛋白试验，治疗以糖皮质激素或免疫抑制剂为主。 四、化学/物理因素诱发的溶血症 - 长期接触苯、铅等化学毒物或反复输血、大面积烧伤等物理损伤，可能破坏红细胞膜结构。成年后若再次接触类似因素（如职业暴露于铅），可能诱发溶血，表现为乏力、黄疸等。此类情况需通过职业防护（如佩戴防毒面具）、定期重金属检测（如尿铅定量）预防，并避免反复输血导致的铁过载。 五、特殊人群注意事项 - 先天性溶血症患者（如G6PD缺乏症）：需严格避免食用蚕豆及蚕豆制品，用药前咨询医生，禁用磺胺类、非甾体抗炎药（如阿司匹林）等氧化性药物，户外活动时注意防晒（避免紫外线诱发溶血）。自身免疫性溶血性贫血患者：定期复查肝功能、肾功能（监测溶血指标），感染高发季节接种流感疫苗，避免熬夜及过度劳累，保持情绪稳定。新生儿溶血病康复者（女性）：备孕前检查血型抗体效价，若抗体滴度过高（如Rh血型不合），需提前通过血浆置换降低抗体水平，减少胎儿溶血风险。
2025-12-12 12:22:22 -
白血病淤青特点
白血病淤青主要特点表现为无明确外伤基础的广泛分布、针尖状出血点与大片瘀斑并存、伴随血小板减少相关症状、消退缓慢且反复出现，与普通外伤性淤青存在显著差异，临床需结合全身表现及实验室检查鉴别。 一、分布特征： 1. 无明确外伤分布：与普通外伤导致的局部淤青不同，白血病淤青常出现在躯干、四肢等无明显碰撞、挤压的部位，甚至眼睑、口腔黏膜等黏膜部位也可能出现。临床观察显示，约65%的白血病患者首发表现为非创伤性皮肤瘀点或瘀斑，涉及范围超出局部受力区域。 2. 对称或广泛分布：部分病例可见对称分布特点，尤其在下肢及背部，这与血小板减少导致的弥漫性毛细血管脆性增加相关，而普通淤青多局限于单侧或受力部位。 二、形态与性质： 1. 针尖状出血点（紫癜）：因血小板数量减少或功能异常，白血病患者皮下出血常表现为针尖大小的紫红色瘀点，直径多<2mm，密集分布或呈簇状，按压不褪色。普通淤青以>5mm的片状瘀斑为主，形态边界相对清晰。 2. 大片瘀斑伴肿胀：严重病例中可见直径>1cm的大片瘀斑，常伴随局部组织水肿，提示血管脆性增加与出血范围扩大，普通淤青较少出现此类大面积肿胀表现。 三、伴随症状与病程特征： 1. 血小板减少相关出血倾向：白血病患者常伴随血小板计数显著降低（<100×10/L时出血风险升高），除皮肤淤青外，还可能出现牙龈自发性渗血、鼻出血、注射部位持续渗血等，出血倾向与淤青同时出现时需高度警惕。 2. 全身症状与反复出现：除皮肤表现外，多伴随不明原因发热（体温>38.5℃）、体重短期内下降（>5%）、活动后心悸气短等，且淤青反复出现，单次消退后数天内新发，无自愈倾向。普通淤青多为单次出现，消退后不再复发。 四、特殊人群鉴别要点： 1. 儿童：低龄白血病患者（2~10岁）淤青表现常被忽视，可能以不明原因“磕碰伤”为主，易与过敏性紫癜、特发性血小板减少性紫癜混淆，需结合血常规（血小板计数<50×10/L）及骨髓穿刺明确诊断。 2. 老年患者：合并高血压、糖尿病等基础病者，淤青可能与抗凝药物（如阿司匹林）导致的出血叠加，需排除药物性血小板功能异常，重点观察淤青伴随肾功能指标异常（如尿蛋白阳性）或贫血相关症状（面色苍白、乏力）。 低龄儿童及老年人群需特别注意，出现上述症状应及时就医，优先通过血常规及凝血功能检查明确是否存在血小板异常，避免因基础病掩盖白血病早期表现。日常需加强皮肤保护，避免碰撞，出血倾向明显时优先采用局部冷敷等非药物干预措施。
2025-12-12 12:20:43 -
血小板分布宽度高于正常值
血小板分布宽度高于正常值提示血小板体积大小不均，常见于反应性因素（感染、缺铁性贫血等）、骨髓造血异常（原发性血小板增多症等），需结合血小板计数、血红蛋白等指标综合判断，处理以针对病因为主，特殊人群需加强监测。 一、PDW升高的常见原因 1. 反应性因素：急性感染（如肺炎、尿路感染）或慢性炎症（类风湿关节炎、溃疡性结肠炎）时，骨髓代偿性造血导致血小板大小不均；缺铁性贫血（血清铁<8.9μmol/L、转铁蛋白饱和度<15%）因铁缺乏影响血小板成熟，PDW常升高。 2. 骨髓造血异常：原发性血小板增多症（PDW伴随血小板计数显著升高）、慢性粒细胞白血病（PDW异常与髓系增殖相关）、真性红细胞增多症（红细胞增多间接影响血小板生成）。 3. 其他血液系统状态：脾切除术后血小板释放增多，体积分布不均；再生障碍性贫血恢复期骨髓造血功能恢复，血小板生成不均导致PDW升高。 二、临床意义与诊断关联 PDW升高本身无特异性，需结合血小板计数（PLT）、血红蛋白（Hb）等指标。若PLT正常且Hb正常，可能为生理性波动或检测误差；若PLT>450×10^9/L且PDW升高，需警惕骨髓增殖性疾病；若PLT<100×10^9/L且PDW升高，可能提示再生障碍性贫血、化疗后骨髓抑制等骨髓造血受抑情况。 三、处理原则与干预方式 1. 非药物干预优先：缺铁性贫血通过饮食补铁（瘦肉、动物肝脏等），同时补充维生素C促进铁吸收；感染性疾病需控制感染源，炎症控制后PDW多恢复正常。 2. 药物干预指征：原发性血小板增多症、慢性粒细胞白血病等需药物治疗，常用羟基脲、干扰素等，具体用药遵医嘱；脾切除术后PDW升高多为自限性，无需特殊处理。 四、特殊人群注意事项 1. 儿童：婴幼儿PDW参考范围（14%~18%）较成人宽，仅PDW升高无PLT异常时需排除检测误差；低龄儿童缺铁性贫血优先通过强化铁米粉等饮食干预，避免过量铁剂。 2. 老年人：若伴随PLT>600×10^9/L，需监测凝血功能（如D-二聚体），避免久坐久卧，适当活动预防血栓。 3. 妊娠期女性：孕期PDW可能生理性波动，显著升高时需排查妊娠期高血压、子痫前期等并发症，定期复查血常规及凝血功能。 五、监测与随访建议 首次发现PDW升高，建议1~2周复查血常规，观察PLT、Hb变化趋势；持续异常者需进一步骨髓穿刺、基因检测（如JAK2V617F）明确病因；缺铁性贫血患者补铁后1个月复查PDW、铁蛋白等指标。
2025-12-12 12:19:52 -
孩子白血病的症状
孩子白血病的常见症状包括持续发热或反复感染、面色苍白等贫血表现、皮肤黏膜出血、肝脾淋巴结肿大、骨骼关节疼痛等。部分患儿无明显自觉症状，仅通过血常规检查发现白细胞异常升高或血小板降低。 1 发热与反复感染 1.1 发热特点：儿童白血病引发的发热多为持续性或反复性，体温常波动于38℃~40℃，抗生素治疗无效，部分伴寒战但无明确感染灶。这与白血病细胞抑制正常粒细胞生成、免疫功能缺陷有关。 1.2 感染表现：易发生呼吸道感染（如肺炎）、消化道感染（如口腔溃疡、腹泻）及皮肤感染（如疖肿），感染恢复周期延长，婴幼儿可能因表达能力有限仅表现为精神差、拒食，需家长密切观察。 2 贫血相关表现 2.1 全身表现：面色、口唇、甲床苍白，活动后呼吸急促、乏力，婴幼儿表现为吃奶量减少、哭闹增加、精神萎靡。长期贫血可影响生长发育，6岁以下患儿身高体重增长滞后于同龄儿童。 2.2 心脏影响：严重贫血时心肌负荷增加，出现心脏扩大、心功能不全，表现为心率加快、下肢水肿，需及时干预以避免心力衰竭。 3 出血倾向 3.1 皮肤黏膜：皮肤出现针尖状瘀点、片状瘀斑，牙龈自发性出血（刷牙或进食后出血不止），鼻出血频繁且难以止住，眼结膜下出血（白眼球出现红点）。 3.2 内脏出血：少数患儿出现消化道出血（呕血、黑便）或血尿，颅内出血罕见但严重，表现为突发头痛、呕吐、烦躁或意识障碍，需紧急送医。 4 肝脾淋巴结肿大 4.1 浅表淋巴结：颈部、腋下、腹股沟等部位淋巴结无痛性肿大，质地较硬，可单个或多个融合，按压无疼痛，ALL患儿中发生率约60%~80%。 4.2 内脏肿大：肝脾肿大占比约50%~70%，质地中等，边缘光滑，右上腹可触及肿大肝脏，伴腹胀、食欲下降；部分患儿出现纵隔淋巴结肿大，压迫气管导致咳嗽、呼吸困难。 5 骨骼与关节疼痛 5.1 疼痛特征：四肢长骨（如胫骨、股骨）、关节周围疼痛明显，活动时加重，夜间或休息时疼痛可能加剧，婴幼儿因无法表达疼痛，表现为哭闹、拒绝活动、肢体活动减少。 5.2 影像学表现：X线检查可见骨皮质增厚、骨膜反应，少数患儿发生病理性骨折，ALL中骨骼疼痛发生率约20%~30%，AML相对少见。 家长需注意，若孩子出现上述症状且持续2周以上，或伴血常规异常（白细胞异常升高/降低、血小板减少、贫血），应尽快进行骨髓穿刺等检查明确诊断。低龄儿童（3岁以下）无法表达疼痛或不适，需重点观察面色、精神状态及活动量变化，发现异常及时就医。
2025-12-12 12:18:59
