鲍立，女，主任医师，科主任，博士学位，社会兼职：北京市药品不良反应中心专家库成员、北京大学教职工代表大会代表、北京大学人民医院教职工代表大会代表。 1987-1992年，首都医科大学医疗系 学习并获学士学位 1992-至今，北京大学人民医院工作 2001-2003年，北京大学医学部 学习获硕士学位 2006-2008年，北京大学医学部 学习获博士学位 2000年 晋升为主治医师 2008年 晋升为副主任医师 2014年 晋升为主任医师。 专业方向：白血病、多发性骨髓瘤、MDS等血液肿瘤的诊断和治疗。研究方向：浆细胞疾病的诊断和治疗 发表相关文章20余篇，其中SCI论文2篇。所获奖励：2012年 北京大学人民医院优秀教师 2012年 北京大学人民医院血研所 先进工作者。
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地中海贫血的血常规表现是什么
地中海贫血的血常规表现以小细胞低色素性贫血为核心特征，伴红细胞参数异常及骨髓代偿性增生，具体表现为血红蛋白降低、红细胞平均体积（MCV）及平均血红蛋白量/浓度（MCH/MCHC）降低，网织红细胞计数升高。 血红蛋白（Hb）降低 不同类型地贫Hb水平差异显著：β-重型患者常<60g/L，α-中间型多<90g/L，轻型可接近正常下限（110-120g/L），提示贫血程度与基因型密切相关。 红细胞平均参数异常 红细胞平均体积（MCV）<80fl（小细胞）、平均血红蛋白量（MCH）<27pg、平均血红蛋白浓度（MCHC）<320g/L（低色素），三项指标同步降低是小细胞低色素性贫血的典型特征，需结合年龄参考值（如成人MCV正常82-100fl）调整判断。 红细胞计数（RBC）变化 骨髓代偿性造血使RBC计数可正常或轻度升高（如轻型患者RBC 4.0-5.0×1012/L），但Hb降低更明显，形成“高RBC、低Hb”的矛盾现象，反映红细胞携氧能力不足。 红细胞分布宽度（RDW） 轻型或静止型地贫RDW多正常（<13.5%），中重型因造血代偿不均，红细胞大小差异增大，RDW可轻度升高（>13.5%），提示红细胞形态不均一。 网织红细胞（RET）升高 因慢性溶血刺激骨髓增生，RET计数常>2%（或绝对值>45×10/L），提示骨髓处于代偿性造血状态，与缺铁性贫血（非增生性）形成鉴别。 特殊人群注意事项：婴幼儿因生理性贫血（出生后2-3月Hb可降至100g/L），需结合临床症状（如面色苍白、肝脾肿大）综合判断；孕妇血容量增加可能掩盖Hb降低，建议孕早期即筛查MCV/MCHC，避免漏诊。确诊需进一步行血红蛋白电泳、基因检测等。
2026-01-19 17:55:05 -
贫血食补吃什么
贫血食补应以富含血红素铁、维生素B12、叶酸及优质蛋白的食物为主，同时搭配维生素C促进铁吸收，避免过量摄入抑制铁吸收的食物。 优先选择血红素铁食物 缺铁性贫血首选血红素铁（吸收率15%-35%），如猪牛羊瘦肉（每周2-3次，每次50-75g）、动物肝脏（每周1-2次，每次50g左右）、动物血（鸭血、猪血，每次100g内）。植物性非血红素铁（吸收率2%-20%）需搭配维C，如菠菜、黑木耳、紫菜等，建议与维C食物同餐食用。 维生素C提升铁吸收效率 维生素C可将三价铁还原为二价铁，显著提升非血红素铁吸收。每餐搭配柑橘、猕猴桃、彩椒、番茄等维C丰富食物，建议饭后立即食用，避免高温破坏维C活性（如鲜榨果汁保留果肉更佳）。 补充B12与叶酸 巨幼细胞性贫血需重点补充维生素B12（动物性食物特有），如鱼类、鸡蛋、乳制品（每日1杯牛奶+2个鸡蛋）；叶酸广泛存在于深绿蔬菜（菠菜、油菜）、豆类（鹰嘴豆）中，烹饪时缩短加热时间（水煮3-5分钟），避免过度熬煮导致叶酸流失。 供给优质蛋白质原料 血红蛋白合成需充足蛋白质，每日摄入1.0-1.2g/kg体重优质蛋白，来源包括低脂奶（500ml/日）、瘦肉（100-150g/日）、豆制品（豆腐、豆浆），烹饪以清蒸、炖煮为主，避免油炸破坏营养。 特殊人群调整建议 素食者需每日摄入100g深绿蔬菜+200g豆类+维C水果；消化功能弱人群（如老年人）建议将肉类煮软或制成肉泥；胃切除术后患者需每3个月监测血清B12水平，必要时遵医嘱补充制剂。 （注：以上食物建议基于缺铁性贫血及巨幼细胞性贫血主流病因，若贫血持续需结合血常规、铁代谢指标明确类型，必要时配合铁剂或B12制剂治疗，具体需遵医嘱。）
2026-01-19 17:53:53 -
g6pd偏低
G6PD偏低是一种遗传性溶血性疾病，主要因G6PD基因缺陷或突变导致，某些药物、感染、饮食等因素也可能诱发。患者接触诱因后可能发生溶血反应，出现贫血、黄疸、肝脾肿大等症状。目前无特效治疗方法，主要采取避免诱因、支持治疗、定期复查等措施。 1.G6PD偏低的原因 G6PD基因缺陷或突变是导致G6PD偏低的主要原因。这种基因突变会影响G6PD酶的活性，从而导致红细胞无法有效抵抗氧化应激，容易发生溶血。此外，某些药物、感染、饮食等因素也可能诱发G6PD偏低。 2.G6PD偏低的影响 G6PD偏低的患者在接触某些特定物质或因素后，可能会发生溶血反应。常见的诱因包括： 药物：磺胺类药物、呋喃唑酮、解热镇痛药、维生素K等。 感染：病毒、细菌、寄生虫感染等。 食物：蚕豆、氧化性食物等。 其他：某些化学品、氧化剂等。 溶血反应可导致贫血、黄疸、肝脾肿大等症状，严重者可能危及生命。 3.G6PD偏低的治疗 目前，尚无特效的治疗方法来提高G6PD活性。主要治疗措施包括： 避免诱因：尽量避免接触可能诱发溶血的药物、食物等。 支持治疗：对于发生溶血的患者，可采取输血、补液、碱化尿液等支持治疗，以减轻溶血对身体的损害。 定期复查：定期进行血常规检查，监测G6PD活性和血红蛋白水平，以便及时发现和处理异常。 需要注意的是，G6PD偏低的患者在就医时应告知医生自己的病情，以便医生在用药时进行合理选择。同时，对于有G6PD偏低家族史的人群，应进行遗传咨询和基因检测，以便早发现、早干预。 总之，G6PD偏低是一种遗传性疾病，患者需要注意避免诱因，定期复查，如有不适及时就医。如果您对G6PD偏低还有其他疑问，建议咨询血液科医生，以获得更详细和个性化的建议。
2026-01-19 17:52:58 -
急性骨髓性白血病的病因
急性骨髓性白血病（AML）是造血干细胞恶性克隆性疾病，其病因涉及遗传突变、环境暴露、骨髓微环境异常及基础疾病转化等多因素共同作用。 遗传与基因突变：约70% AML患者存在体细胞基因突变，核心驱动基因为FLT3（25%-35%病例）、IDH1/2（15%-20%）、CEBPA（10%-15%）、TP53（10%-20%）等，突变导致干细胞分化阻滞与异常增殖；部分家族性病例与Li-Fraumeni综合征等遗传综合征相关，携带突变基因者白血病风险升高2-3倍。 环境与理化暴露：长期接触苯（如油漆、橡胶行业）、甲醛（装修材料）等化学物质，或接受高剂量电离辐射（如核事故、肿瘤放疗后），可诱发体细胞突变；既往接受烷化剂化疗（如多发性骨髓瘤治疗）者，治疗后5-10年白血病转化率增加。 骨髓造血微环境异常：骨髓微环境（干细胞“龛”）由基质细胞、细胞因子（如IL-6、TNF-α）及细胞外基质构成，其功能紊乱（如基质细胞凋亡、细胞因子失衡）可导致干细胞分化停滞，异常克隆在骨髓中持续扩增，正常造血受抑制。 基础疾病转化：骨髓增生异常综合征（MDS）、阵发性睡眠性血红蛋白尿症（PNH）等骨髓衰竭性疾病，因基因组不稳定性累积，约15%-30% MDS患者可进展为AML；PNH合并TP53突变者，转化风险显著升高。 特殊人群风险：老年人群（>60岁）因体细胞突变累积（如TERT启动子突变）风险升高，占AML病例50%以上；器官移植后长期使用免疫抑制剂（如FK506）、HIV感染者（免疫激活异常）白血病发病率较普通人群高2-5倍，需定期监测血常规。 提示：有家族史、MDS病史或长期职业暴露者，建议定期进行血常规及骨髓穿刺筛查，早诊早治可改善预后。
2026-01-19 17:52:34 -
什么是血浆
血浆是血液的液态部分，占全血体积约55%，主要由水、蛋白质、电解质及代谢产物组成，是维持人体生理功能的关键介质。 一、血浆的主要成分与理化特性 血浆中90%以上为水，含血浆蛋白（白蛋白、球蛋白、纤维蛋白原等）、电解质（钠、钾、钙等）及代谢产物（尿素、乳酸等）。理化特性：pH 7.35-7.45，渗透压与体液平衡密切相关，温度37℃，呈弱碱性液体。 二、血浆的核心生理功能 物质运输：携带氧气、营养物质至组织，输送代谢废物（如二氧化碳、尿素）至排泄器官； 凝血与止血：纤维蛋白原参与凝血级联反应，形成血栓封堵血管破损处； 酸碱平衡：碳酸氢盐等缓冲系统维持pH稳定，避免代谢性/呼吸性酸碱紊乱； 免疫防御：γ-球蛋白（抗体）结合病原体，启动体液免疫清除异物。 三、临床应用与特殊人群注意 医疗用途：①凝血障碍（如血友病）补充凝血因子；②严重感染（如脓毒症）输注丙种球蛋白；③创伤/手术大出血时用于扩容与凝血支持。 献血者要求：需符合《献血者健康检查要求》，血红蛋白≥120g/L，ALT正常；孕妇（孕期稳定）、过敏体质者需提前告知病史，传染病患者（乙肝/丙肝/艾滋病）严禁献血。 四、血浆采集与储存规范 单采血浆术（如治疗性单采）需无菌操作，献血间隔≥4周，单次献血量≤400ml；献血后24小时内避免剧烈运动，补充铁剂与水分。新鲜冰冻血浆（FFP）-25℃保存1年，融化后24小时内使用，使用前需交叉配血。 五、特殊人群使用风险 肝肾功能不全者慎用高钠/高钾血浆制品；新生儿、老年患者需小剂量输注并监测电解质。输血反应（发热、过敏）发生率低，过敏体质者需皮试，出现呼吸困难时立即停药并使用肾上腺素等急救。
2026-01-19 17:52:08
