鲍立，女，主任医师，科主任，博士学位，社会兼职：北京市药品不良反应中心专家库成员、北京大学教职工代表大会代表、北京大学人民医院教职工代表大会代表。 1987-1992年，首都医科大学医疗系 学习并获学士学位 1992-至今，北京大学人民医院工作 2001-2003年，北京大学医学部 学习获硕士学位 2006-2008年，北京大学医学部 学习获博士学位 2000年 晋升为主治医师 2008年 晋升为副主任医师 2014年 晋升为主任医师。 专业方向：白血病、多发性骨髓瘤、MDS等血液肿瘤的诊断和治疗。研究方向：浆细胞疾病的诊断和治疗 发表相关文章20余篇，其中SCI论文2篇。所获奖励：2012年 北京大学人民医院优秀教师 2012年 北京大学人民医院血研所 先进工作者。
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移植抗宿主病反应的原因是什么
移植抗宿主病GVHD发生关键原因包括供者T淋巴细胞识别受者HLA等抗原被激活为核心机制，供受者HLA匹配度低易致风险增高，受者免疫功能严重低下无法抑制供者细胞活化，移植后免疫抑制剂使用不合理致免疫失衡促发GVHD。 移植抗宿主病（GVHD）的发生主要源于以下关键原因：一、供者免疫细胞识别受者抗原，移植物中的供者T淋巴细胞能够识别受者组织细胞表面的人类白细胞抗原（HLA）等组织相容性抗原，从而被激活并发起免疫攻击，这是GVHD发生的核心免疫机制基础；二、遗传因素影响，供受者之间HLA匹配程度越低，供者免疫细胞识别受者抗原的特异性越低，越容易发生广泛的免疫攻击，导致GVHD风险显著增高；三、受者免疫状态，受者自身免疫功能严重低下时，无法有效对供者免疫细胞的活化进行抑制，使得供者免疫细胞得以持续活化并引发组织损伤；四、移植后免疫调节失衡，移植后免疫抑制剂使用不合理等情况会破坏正常的免疫平衡，不能精准抑制供者免疫细胞的活性，进而促使GVHD发生。
2026-01-19 15:54:56 -
白血病去医院要做哪些检查
白血病患者就医需通过血常规、骨髓穿刺活检、血液生化、影像学及染色体/基因检测等关键检查，以明确诊断、分型及评估病情。 血常规是初筛基础，可发现白细胞/血小板异常、贫血及外周血原始细胞增多，为诊断提供初步线索，但需骨髓检查确诊。 骨髓穿刺活检是确诊“金标准”，通过骨髓液涂片分析原始细胞比例及形态，明确组织浸润程度；儿童需镇静配合，老年人需提前评估凝血功能。 血液生化检查包括肝肾功能（评估化疗耐受性）、乳酸脱氢酶（肿瘤负荷大时升高）、尿酸（预防高尿酸血症肾病）及凝血功能（排查DIC风险）。 影像学检查用于脏器浸润评估，胸部CT排查肺部浸润，腹部超声观察肝脾/淋巴结肿大，全身PET-CT适用于高危患者分期；孕妇等辐射敏感人群建议用超声替代CT。 染色体与基因检测指导精准分型与治疗，如BCR-ABL融合基因（慢粒诊断靶点）、FLT3突变（AML预后不良因素）；特殊遗传背景者需结合家族史进行遗传咨询。
2026-01-19 15:53:46 -
ab血型和b型生的孩子是什么血型
AB型血与B型血父母生育的孩子可能的血型为A型、B型或AB型，不可能是O型。 血型遗传由ABO系统的等位基因（A、B、O）控制，其中A和B为显性基因，O为隐性基因。AB型血个体的基因型为AB，只能传递A或B基因；B型血个体的基因型可能为BB（纯合子）或BO（杂合子），若为BB型则仅传递B基因，若为BO型则可传递B或O基因。 若B型血父母为BB基因型（纯合子），其只能传递B基因：AB型父母传递A或B基因，孩子基因型为AB（A+B）或BB（B+B），对应血型AB型或B型。 若B型血父母为BO基因型（杂合子），其可传递B或O基因：AB型父母传递A或B基因，孩子基因型可能为AB（A+B）、AO（A+O）、BB（B+B）、BO（B+O），对应血型AB型、A型、B型。 综上，孩子血型取决于父母基因型组合，最常见为B型，其次为A型或AB型，O型因需父母均提供O基因（AB型无法提供O基因）而不可能出现。
2026-01-19 15:52:47 -
什么是难治性ITP
难治性特发性血小板减少性紫癜是经正规一线治疗后血小板计数未达有效缓解的类型，一线治疗含糖皮质激素、静脉用丙种球蛋白等，其发生与免疫异常持续存在、骨髓巨核细胞功能及数量异常等相关，不同年龄性别患者因生理病理差异治疗反应或有不同，儿童需考量生理特点及治疗耐受，女性生理期激素变化影响血小板状态，既往有复杂治疗史或基础疾病影响的患者更易出现难治性表现。
2026-01-19 15:50:07 -
什么原因导致的淋巴瘤的发生
淋巴瘤的发生是多因素长期作用的结果，主要与遗传因素、感染因素、免疫功能异常、环境与生活方式因素及其他血液系统疾病相关。 一、遗传因素 1. 基因突变：部分淋巴瘤患者存在特定基因突变，如B细胞受体信号通路相关基因（如CD79B、PIK3CA）突变，或抑癌基因（如TP53）失活，这些突变可能增加淋巴细胞恶性增殖风险。 2. 家族遗传性疾病：患有Bloom综合征（DNA修复缺陷）、Li-Fraumeni综合征（TP53突变）的人群，淋巴瘤发病率显著高于普通人群，此类患者需通过基因检测明确风险。 二、感染因素 1. 病毒感染：EB病毒（EBV）感染与Burkitt淋巴瘤、霍奇金淋巴瘤（HL）密切相关，EBV潜伏感染可使B细胞发生永生化，导致细胞增殖失控；人类疱疹病毒8型（HHV-8）与原发性渗出性淋巴瘤相关；HIV感染者因免疫功能低下，非霍奇金淋巴瘤（NHL）发病率是普通人群的20-30倍。 2. 细菌感染：幽门螺杆菌（Hp）感染可能通过慢性炎症促进胃黏膜相关淋巴组织淋巴瘤（MALT淋巴瘤）发生，Hp根除治疗可降低部分MALT淋巴瘤患者的肿瘤负荷。 三、免疫功能异常 1. 先天性免疫缺陷：先天性低丙种球蛋白血症、严重联合免疫缺陷病（SCID）患者因免疫监视功能缺失，淋巴瘤发病率显著升高，需避免接触感染源并定期监测免疫指标。 2. 后天性免疫异常：自身免疫性疾病（如类风湿关节炎、系统性红斑狼疮）患者长期使用糖皮质激素或免疫抑制剂，淋巴瘤风险增加2-5倍；器官移植后长期服用免疫抑制剂的患者，淋巴瘤发生率较普通人群高10-100倍，需每6个月进行肿瘤筛查。 四、环境与生活方式因素 1. 化学物质暴露：长期接触苯、甲醛、染发剂等化学物质的人群，淋巴瘤风险增加；从事装修、印刷等行业者需加强职业防护，定期监测血常规及淋巴细胞亚群。 2. 辐射暴露：接受胸部放疗（如乳腺癌术后放疗）的患者，纵隔区域淋巴瘤发病率升高2-3倍，放疗后需每1-2年进行胸部CT筛查。 3. 不良生活方式：吸烟与T细胞淋巴瘤相关，每日吸烟≥20支者风险增加1.5倍；高糖高脂饮食可能通过胰岛素抵抗促进淋巴瘤细胞增殖，建议成人每日糖摄入＜25g，脂肪供能占比＜30%。 五、其他血液系统疾病 多发性骨髓瘤、骨髓增生异常综合征（MDS）、慢性淋巴细胞白血病（CLL）等疾病可能通过克隆性造血或细胞因子微环境改变，进展为继发性淋巴瘤。此类患者需每3个月监测血常规及骨髓穿刺，早期发现异常细胞增殖。 特殊人群需注意：儿童淋巴瘤（如 Burkitt 淋巴瘤）常与EBV感染相关，建议适龄儿童接种EBV疫苗；老年人免疫功能衰退，淋巴细胞监测频率应从每年1次增加至每6个月1次；女性长期使用雌激素替代治疗者，需警惕HL发病率上升，及时调整治疗方案。
2025-12-19 18:55:17
