孙成栋,北京积水潭医院感染疾病科主任,副主任医师,医学博士,毕业于首都医科大学,北京市感染性疾病治疗质量和改进中心专家,兼任中国老年学学会老年医学委员会青委副主任委员,中国老年医学学会医养结合促进会常务委员,中华医学会感染学会北京分会委员,北京市神经内科基础及转化医学学会委员。中国医药教育协会专家委员会专家,中华预防学会北京分会委员,兼任《亚洲急诊医学病例研究》杂志的编委,《中外医疗》杂志编委,《中国现代医生杂志》的编委与审稿人,《中国医学前沿电子版》特约审稿专家。
擅长治疗不明原因的发热、脓毒症、肝硬化、长期咳嗽,乙型肝炎、肝硬化腹水、慢性腹泻等。
撰写核心期刊论文30余篇,主编书籍3部《卫生机构急诊急救培训教材》《医学三基训练-内科学》《主治医师考试内学科试题》,副主编1部《冠心病防治知识》,参编3部。国家级专利一项。
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艾滋病初期的发热是身体不同部位发热吗
艾滋病初期(急性期)发热多为全身性,而非特定部位发热,体温多在37.5-38.5℃,持续1-3周,常伴随全身症状。 发热特征:无明确部位指向性 艾滋病急性期发热通常为持续性低热或中度发热,体温无固定部位差异,多表现为全身肌肉酸痛、乏力、咽喉不适等,无局部红肿热痛(如关节痛、咳嗽、尿频等)的特异性定位症状。临床观察显示,此类发热与普通感冒相似,但缺乏局部感染的典型表现(如肺炎的胸痛、尿路感染的尿痛)。 与“局部发热”的核心区别 局部发热(如肺炎、皮肤感染)常伴随明确感染部位的症状(如肺部感染伴咳嗽咳痰、皮肤疖肿伴红肿热痛),而艾滋病发热由免疫激活和病毒血症引发,无解剖学定位特征,且多为短暂性(1-3周后自行缓解),可与长期局部炎症(如结核、慢性感染)区分。 发热的免疫学机制 HIV病毒入侵后,免疫系统激活导致CD4+T细胞快速消耗,病毒血症刺激炎症因子(如IL-6、TNF-α)释放,体温调节中枢上调,引发发热。此阶段病毒尚未大量复制,但免疫反应已启动,发热是机体对病毒入侵的早期应答。 特殊人群需警惕的发热特点 孕妇:感染后发热可能掩盖妊娠并发症(如子痫前期),且HIV可通过母婴传播,需尽早检测并规范治疗; 老年人/慢性病患者:基础疾病(如糖尿病、高血压)可能加重发热症状,或导致发热后快速脱水、电解质紊乱,需密切监测体温及基础病指标; 免疫低下者:如合并结核、肿瘤者,发热可能更隐蔽,易被原发病症状掩盖,需优先排查HIV感染。 初步应对与科学就医建议 若出现不明原因持续低热(≥37.5℃)伴全身症状(皮疹、淋巴结肿大、腹泻),且有高危行为史(如无保护性行为、共用针具),需尽快就医检测HIV抗体/抗原(建议2周后检测,窗口期后准确率>99%),避免自行服用抗生素或退烧药(可能掩盖症状)。确诊后需尽早启动抗病毒治疗,控制病毒复制。 提示:艾滋病初期症状无特异性,不能仅凭发热判断感染,高危人群应主动检测,早发现早干预可显著改善预后。
2026-01-15 13:56:05 -
艾滋病病毒感染者的特点是什么
艾滋病病毒感染者的特点主要表现为病毒持续复制导致免疫功能渐进性受损、存在特定传播风险、临床表现呈阶段性变化、规范抗病毒治疗可有效控制病情及需针对特殊人群实施个体化管理。 免疫功能渐进性受损 HIV病毒主要攻击CD4+T淋巴细胞,随感染进展,病毒复制不断消耗免疫细胞,导致CD4细胞计数持续下降,机体免疫功能逐渐减弱。当CD4细胞计数<200个/μL时,免疫功能严重受损,易发生肺孢子菌肺炎、肺结核等机会性感染及卡波西肉瘤等恶性肿瘤。 传播途径明确且风险可控 HIV主要通过性接触(同性/异性)、血液(共用针具、不安全注射)及母婴传播,日常工作、学习、生活接触(如握手、共餐)不会感染。规范使用安全套、避免共用针具、实施母婴阻断(孕期+产后抗病毒治疗)可将传播风险降至极低,需强调“高危行为”是主要传播诱因。 临床表现呈阶段性差异 感染后分三个阶段:急性期(2-4周,类似流感症状,如发热、咽痛、淋巴结肿大,持续1-2周自愈)、无症状期(数月至十几年,无明显症状,病毒持续复制)、艾滋病期(免疫崩溃,出现反复感染、体重骤降、神经系统症状等)。不同个体病程差异大,需通过病毒抗体/核酸检测确诊,不可仅凭症状判断。 规范治疗可实现病毒长期抑制 目前采用高效抗逆转录病毒治疗(HAART),通过核苷类逆转录酶抑制剂(如齐多夫定)、蛋白酶抑制剂(如洛匹那韦)等联合用药,可将病毒载量降至检测下限(<50拷贝/mL),CD4细胞回升,显著延长生存期并降低传播风险。需终身规范服药,擅自停药易导致病毒反弹、耐药及病情恶化。 特殊人群需个体化管理 儿童感染者:尽早启动治疗(建议出生后48小时内),优先选择儿童专用剂型,以降低神经发育障碍风险; 孕妇感染者:孕期规范服用抗病毒药物(如替诺福韦+拉米夫定),产后婴儿服药4-6周,母婴阻断成功率超99%; 老年感染者:需加强高血压、糖尿病等慢性病管理,定期监测肝肾功能及免疫功能,重视心理支持与社会适应。
2026-01-15 13:55:12 -
乙肝小二阳和小三阳哪个严重
乙肝小二阳(HBsAg+、抗-HBc+,HBeAg-、抗-HBe-)与小三阳(HBsAg+、抗-HBe+、抗-HBc+,HBeAg-)的严重程度需结合病毒复制、肝功能及肝组织学综合判断,通常小三阳可能提示病毒复制更复杂,但个体差异显著。 一、定义与血清学特征 乙肝小二阳表现为乙肝表面抗原(HBsAg)和核心抗体(抗-HBc)阳性,e抗原(HBeAg)和e抗体(抗-HBe)阴性;小三阳则为HBsAg、抗-HBe、抗-HBc阳性,HBeAg阴性。两者均为乙肝病毒感染的“非活动”或“低活动”血清学状态,但核心差异在于HBeAg/抗-HBe系统。 二、病毒复制与传染性 小三阳因HBeAg阴性,曾被认为病毒复制低、传染性弱,但约30%患者存在前C区变异,HBV DNA仍可阳性;小二阳若HBV DNA阳性,提示病毒复制可能活跃(如急性感染恢复期或变异株感染)。两者传染性需以HBV DNA定量(IU/mL)为核心指标,而非仅依赖血清学模式。 三、病情严重程度判断 需结合三项关键指标:①肝功能(ALT/AST):异常提示炎症活动;②HBV DNA:定量>2×103 IU/mL常提示病毒活跃;③肝纤维化程度:通过FibroScan或肝活检评估。若小三阳患者HBV DNA阳性、ALT升高,可能进展为肝纤维化;小二阳若HBV DNA阴性且肝功能稳定,通常病情较轻。 四、临床管理重点 均需定期(3-6个月)监测肝功能、HBV DNA及腹部超声。小三阳若HBV DNA阳性且ALT升高,需启动抗病毒治疗(如恩替卡韦、丙酚替诺福韦);小二阳若HBV DNA阴性、肝功能正常,仅需每6个月复查。合并肝纤维化者需缩短监测间隔。 五、特殊人群注意事项 孕妇小三阳需在孕24-28周检测HBV DNA,高载量者需母婴阻断;老年小三阳者警惕合并脂肪肝加重肝损伤;合并糖尿病者抗病毒治疗需调整药物方案。小二阳若有肝癌家族史,建议每6个月加做甲胎蛋白筛查。
2026-01-15 13:54:22 -
大三阳与大二阳有啥区别呢
大三阳与大二阳的核心区别 两者均为乙肝病毒感染的血清学标志,核心差异在于乙肝五项指标(HBsAg、HBeAg、HBcAb等)的组合不同:大三阳特指HBsAg、HBeAg、HBcAb三项阳性(1、3、5阳性),大二阳通常指HBsAg、HBeAg两项阳性(1、3阳性,临床非标准术语,需结合HBcAb判断)。 定义与指标构成 大三阳(1、3、5阳性):表面抗原(HBsAg)、e抗原(HBeAg)、核心抗体(HBcAb)同时阳性,提示病毒复制活跃且免疫反应持续存在;大二阳(1、3阳性):仅表面抗原和e抗原阳性,若HBcAb阴性则可能为急性感染早期(核心抗体未产生),若HBcAb阳性则为大三阳未完成e抗原转换阶段。 病毒复制与传染性 两者均因HBeAg阳性导致病毒复制活跃(HBV DNA水平常>10 IU/mL),传染性较强;但大三阳因HBeAb阴性,病毒突破免疫清除能力更强,大二阳若HBcAb阴性,需警惕急性感染期传染性波动,需结合HBV DNA动态监测。 病情进展与临床意义 大三阳长期高复制易引发肝损伤,约20%可进展为肝纤维化、肝硬化甚至肝癌;大二阳若HBcAb阴性,需警惕急性乙肝向慢性化转变,若HBcAb阳性,提示病毒持续复制(未发生e抗原转换),需更密切监测肝功能与肝硬度。 治疗原则与监测 大三阳需优先抗病毒治疗(如恩替卡韦、替诺福韦),大二阳若HBV DNA阴性、肝功能正常可暂观察;两者均需每3-6个月复查乙肝五项、HBV DNA及肝功能,避免盲目用药,孕妇大三阳需在孕期24-28周评估病毒载量并阻断母婴传播。 特殊人群注意事项 孕妇大三阳需新生儿出生后12小时内注射乙肝免疫球蛋白+第一针疫苗,降低母婴传播风险;大二阳(1、3阳性)若HBcAb阴性,备孕前建议完成乙肝疫苗接种,避免免疫低下时交叉感染;老年人需选择低耐药风险药物(如替诺福韦),加强肝肾功能监测,调整治疗方案。
2026-01-15 13:52:09 -
乙肝三抗体阳性
乙肝三抗体阳性(乙肝表面抗体、e抗体、核心抗体阳性)通常提示既往感染乙肝病毒后康复或接种疫苗后免疫成功,少数情况可能为隐匿性感染,需结合乙肝病毒DNA定量、肝功能等检查明确具体状态。 抗体含义解析 乙肝表面抗体(抗-HBs)是唯一保护性抗体,滴度>10mIU/ml时可有效预防感染;乙肝e抗体(抗-HBe)阳性提示病毒复制受抑制,传染性显著降低;乙肝核心抗体(抗-HBc)阳性仅表明曾感染过乙肝病毒,无论病毒是否被清除均长期存在。三者同时阳性多为感染后康复或疫苗接种成功的免疫状态。 阳性核心原因 康复状态:病毒被免疫系统清除,表面抗原消失,仅留表面抗体、e抗体和核心抗体,病毒DNA阴性; 疫苗接种:接种后表面抗体阳性,若既往隐性感染过,核心抗体也会持续阳性; 隐匿性感染:极罕见,乙肝病毒DNA阳性但表面抗原阴性,需结合肝功能、肝酶变化等综合判断,必要时肝穿刺活检明确。 治疗原则 单纯抗体阳性且病毒DNA阴性、肝功能正常者,无需治疗,表面抗体阳性可长期保护。若病毒DNA阳性(即使表面抗原阴性),提示隐匿性感染,需医生评估是否启动抗病毒治疗(如恩替卡韦、替诺福韦等),并定期监测肝功能及病毒载量。 特殊人群注意事项 孕妇:若病毒DNA>2×10 IU/ml,孕24-28周可在医生指导下母婴阻断;产后监测新生儿乙肝五项,必要时注射免疫球蛋白。 免疫低下者(如HIV、肿瘤放化疗患者):每3-6个月复查乙肝五项及病毒载量,必要时接种疫苗加强针。 乙肝家族史者:每年检查肝功能、甲胎蛋白及腹部超声,筛查肝硬化或肝癌风险。 日常管理建议 定期复查:每6-12个月检测肝功能、乙肝五项、病毒DNA及腹部超声,动态观察抗体水平。 生活方式:避免熬夜、过度劳累,减少酒精摄入,饮食清淡均衡,降低肝脏负担。 症状预警:出现乏力、食欲减退、尿色加深、黄疸等症状时,立即就医排查肝脏损伤。
2026-01-15 13:51:36


