张人玲

首都医科大学宣武医院

擅长:从事内科内分泌专业临床诊疗工作30多年经验,专业方向为糖尿病的诊断,治疗。甲状腺疾病的诊断治疗和诊治。对难治性的糖尿病合并症有独到的诊疗经验。

向 Ta 提问
个人简介

1977至1982年毕业于青海医学院 个人荣誉:1999年,2004年科研项目(肾上腺髓质激素及其前体N端20肽的生物活性研究)和(糖尿病神经元退行性病变的发病机制及其防治策略)两次获得北京市科技成果二等奖。

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个人擅长
从事内科内分泌专业临床诊疗工作30多年经验,专业方向为糖尿病的诊断,治疗。甲状腺疾病的诊断治疗和诊治。对难治性的糖尿病合并症有独到的诊疗经验。展开
  • 什么叫甲亢

    甲亢是因甲状腺腺体自身合成分泌甲状腺激素过多致代谢亢进及交感神经兴奋的临床综合征,发病机制有自身免疫(常见Graves病及TRAb刺激甲状腺)、遗传因素参与及环境诱因(精神应激、感染、含碘药物等),临床表现有代谢亢进(多汗怕热、食欲亢进体重降、大便次数多)、神经循环系统表现(心悸手抖烦躁失眠、心率快等)、甲状腺体征(弥漫性对称性肿大、可触及震颤闻血管杂音)、特殊表现(突眼分单纯性和浸润性),实验室检查血清甲状腺功能示FT3、FT4升高、TSH降低,Graves病患者TRAb多阳性,不同人群中儿童有生长发育等问题、女性发病率高且孕期需监测、高危病史人群需警惕并注意生活方式。 甲亢全称为甲状腺功能亢进症,是因甲状腺腺体自身合成并分泌甲状腺激素过多,致使机体出现代谢亢进及交感神经兴奋为主要特征的临床综合征。 一、发病机制相关因素 1.自身免疫因素:最常见病因是格雷夫斯病(Graves病),患者体内存在针对甲状腺促甲状腺激素受体的自身抗体(促甲状腺激素受体抗体TRAb),该抗体可刺激甲状腺细胞增生并过度分泌甲状腺激素。遗传因素也参与其中,有家族史人群发病风险相对增高。 2.其他诱因:环境因素如长期精神应激、感染等可诱发甲亢,某些药物(如含碘药物)也可能影响甲状腺激素代谢从而促发该病。 二、临床表现 1.代谢亢进表现:患者常出现多汗、怕热、食欲亢进但体重下降、大便次数增多等,因机体代谢加快,能量消耗增加导致体重减轻。 2.神经、循环系统表现:表现为心悸、手抖、烦躁失眠,心率加快,部分患者可出现心律失常等心脏问题。 3.甲状腺体征:多数患者有不同程度甲状腺肿大,呈弥漫性、对称性肿大,质地中等,无压痛,可触及震颤并闻及血管杂音。 4.特殊表现:部分患者伴有突眼,分为单纯性突眼和浸润性突眼,单纯性突眼与交感神经兴奋有关,浸润性突眼则与自身免疫反应累及眼外肌和球后组织有关。 三、实验室检查特点 血清甲状腺功能检测可见游离三碘甲状腺原氨酸(FT3)、游离甲状腺素(FT4)水平升高,促甲状腺激素(TSH)水平降低。Graves病患者TRAb多呈阳性,甲状腺超声等影像学检查可辅助评估甲状腺结构及血流情况。 四、不同人群特点 儿童甲亢:可能出现生长发育迟缓、情绪易激动、食欲异常等,需关注其生长指标及甲状腺功能变化。 女性甲亢:发病率高于男性,与女性激素等生理因素相关,孕期女性若患甲亢需密切监测,因甲亢可能影响胎儿发育。 高危病史人群:有自身免疫性疾病病史者需警惕甲亢发生,生活中应避免长期精神过度紧张,定期体检监测甲状腺功能。

    2025-12-10 12:01:03
  • 女性雌激素高是什么原因呢

    女性雌激素高可由生理性因素(青春期、月经周期、妊娠期)、病理性因素(卵巢疾病如卵巢颗粒细胞瘤、多囊样改变,内分泌疾病如甲状腺功能亢进、肾上腺疾病)及其他因素(药物、肥胖)引起,需结合多方面情况综合判断原因,生理性的一般无需特殊处理,病理性的要针对病因治疗,特殊人群需特殊关注并调整生活方式。 月经周期:在月经周期的卵泡期,卵泡会分泌雌激素,促使卵泡发育,此阶段雌激素水平会有一定程度的升高,这是正常的月经周期中激素变化的一部分。 妊娠期:怀孕后,胎盘会分泌大量雌激素,以支持胎儿的生长发育等,此时女性体内雌激素水平会显著升高,这是为了适应妊娠状态的生理需求。 病理性因素 卵巢疾病: 卵巢颗粒细胞瘤:这是一种来源于卵巢颗粒细胞的肿瘤,肿瘤细胞会自主分泌大量雌激素,导致女性体内雌激素水平异常升高,患者可能出现月经紊乱、阴道不规则出血等症状。 卵巢多囊样改变:多囊卵巢综合征患者的卵巢存在多囊样改变,会影响卵巢的正常内分泌功能,导致雄激素分泌增多,进而引起下丘脑-垂体-卵巢轴调节紊乱,使得雌激素水平相对异常升高,常伴有月经不调、不孕、多毛等表现。 内分泌疾病: 甲状腺功能亢进:甲状腺功能亢进时,甲状腺激素分泌过多,会影响下丘脑-垂体-卵巢轴的功能,导致雌激素代谢异常,可能出现雌激素水平升高,同时患者还会有多汗、心慌、消瘦等甲状腺功能亢进的相关症状。 肾上腺疾病:肾上腺皮质增生或肿瘤等疾病可能会导致肾上腺分泌过多的雄激素,雄激素可以在外周组织转化为雌激素,从而引起雌激素水平升高,患者可能伴有肾上腺皮质功能异常的表现,如满月脸、向心性肥胖等。 其他因素 药物因素:长期使用某些含有雌激素的药物,如某些避孕药物(含有雌激素成分),或者使用含有雌激素的保健品等,可能会导致体内雌激素水平升高。 肥胖:肥胖女性体内脂肪细胞可以将雄激素转化为雌激素,肥胖程度越严重,这种转化作用可能越明显,从而导致雌激素水平升高,而且肥胖还可能进一步影响内分泌系统的平衡,形成恶性循环。 对于女性雌激素高的情况,需要结合具体的病史、症状、体征以及相关检查来综合判断原因。如果是生理性因素导致的,一般无需特殊处理,但如果是病理性因素引起的,则需要根据具体的病因进行相应的治疗。对于特殊人群,如妊娠期女性出现雌激素高是正常生理现象,但需要密切监测妊娠情况;对于患有相关疾病的女性,如卵巢疾病、内分泌疾病等导致的雌激素高,需要在医生的指导下进行规范的诊断和治疗,同时要注意生活方式的调整,如对于肥胖女性,建议合理控制体重,适当进行运动等。

    2025-12-10 11:59:07
  • 糖尿病血糖高早泄吃什么药治疗医生

    糖尿病合并血糖高导致的早泄,治疗需兼顾血糖控制与早泄症状改善。临床常用药物包括糖尿病控制血糖药物、早泄对症药物,同时结合非药物干预措施。 一、糖尿病血糖控制药物 1. 二甲双胍:作为2型糖尿病一线用药,可改善胰岛素敏感性,降低空腹及餐后血糖,长期使用可减少糖尿病神经病变风险,对血糖控制不佳的患者适用,需注意胃肠道反应及乳酸酸中毒风险。 2. SGLT-2抑制剂:如达格列净、恩格列净,通过促进尿糖排泄降低血糖,同时具有肾脏保护作用,可改善血管内皮功能,间接缓解糖尿病相关血管损伤对性功能的影响,心肾功能不全者慎用。 3. GLP-1受体激动剂:如司美格鲁肽、利拉鲁肽,兼具控糖与减重作用,可改善胰岛素抵抗,部分研究显示对糖尿病神经病变相关症状有缓解趋势,需注意注射部位反应及恶心呕吐等副作用。 二、早泄对症治疗药物 1. 5型磷酸二酯酶抑制剂(PDE5i):如西地那非、他达拉非,通过增加阴茎海绵体血流改善勃起功能,延长性生活时间,适用于合并勃起功能障碍的患者,但需避免与硝酸酯类药物联用,以防低血压风险,肝肾功能不全者需调整剂量。 2. 达泊西汀:选择性5-羟色胺再摄取抑制剂,按需服用,可延长射精潜伏期,是早泄一线治疗药物,对合并焦虑情绪的患者可双重获益,需注意头晕、恶心等不良反应,禁止用于重度肝肾功能不全者。 三、非药物干预措施 1. 血糖管理:严格控制糖化血红蛋白(HbA1c)<7%,空腹血糖4.4~7.0mmol/L,餐后2小时血糖<10.0mmol/L,规律监测血糖波动,避免高血糖对神经血管的持续损伤,研究显示血糖稳定后性功能障碍症状可部分缓解。 2. 生活方式调整:每周进行150分钟中等强度有氧运动(如快走、游泳),配合低GI饮食(如全谷物、蔬菜)控制体重,减少脂肪堆积对代谢的影响,戒烟限酒可改善血管内皮功能。 3. 心理干预:糖尿病合并早泄易产生焦虑情绪,建议通过心理咨询或性治疗师指导建立性自信,性伴侣参与沟通可缓解心理压力,改善性体验。 四、特殊人群注意事项 1. 老年患者:随年龄增长肾功能下降,需优先选择低血糖风险低的药物(如GLP-1受体激动剂),避免多重用药增加药物相互作用风险,定期评估肝肾功能及心血管状态。 2. 儿童及青少年:缺乏相关药物安全性数据,以心理疏导和行为训练为主,不建议使用上述药物。 3. 肝肾功能不全者:SGLT-2抑制剂需根据肾功能调整剂量,肝功能异常者慎用二甲双胍,早泄药物使用需医生评估代谢负担,优先选择达泊西汀(肾功能不全时减量)。

    2025-12-10 11:58:10
  • 哪些人容易患高脂血症

    遗传因素相关人群:家族性高胆固醇血症患者,因低密度脂蛋白受体基因、载脂蛋白B基因等发生突变,导致低密度脂蛋白胆固醇(LDL-C)代谢障碍,血清LDL-C水平显著升高,患者常于儿童或青少年期发病,心血管疾病风险较普通人群高2-3倍。流行病学研究显示,此类人群中约2%存在明确基因突变,且遗传方式多为常染色体显性遗传。 中老年人群:40岁以上人群,随年龄增长,脂质代谢酶活性降低,脂肪细胞分解代谢减弱,血清总胆固醇(TC)、甘油三酯(TG)水平随年龄呈上升趋势。《中国成人血脂异常防治指南(2016年修订版)》数据显示,60-79岁人群血脂异常患病率达49.1%,显著高于20-39岁人群(18.8%)。女性绝经后雌激素水平下降,脂蛋白代谢调节作用减弱,LDL-C升高幅度较男性更明显。 不良生活方式人群:饮食结构不合理者,长期摄入高饱和脂肪酸(如红肉、黄油)、高反式脂肪酸(如油炸食品)及高糖食物,导致肝脏合成胆固醇增加,外周组织清除能力下降。缺乏运动者,每周运动时长<150分钟中等强度有氧运动,肌肉消耗脂质减少,脂肪合成增加,HDL-C降低、LDL-C升高。吸烟及过量饮酒者,吸烟损伤血管内皮,促进单核细胞趋化因子释放,加速脂质沉积;酒精抑制肝脏甘油三酯分解,导致TG升高,研究表明每日饮酒>30g者TG水平较不饮酒者高15%-20%。 基础疾病患者:糖尿病患者,尤其是2型糖尿病,胰岛素抵抗导致肝脏合成VLDL增加,血清TG升高,同时HDL-C降低、LDL-C升高,糖尿病肾病患者血脂异常发生率更高。甲状腺功能减退症患者,甲状腺激素不足使LDL受体合成减少,胆固醇清除率下降,血清TC平均升高1.2-1.5mmol/L。慢性肾病患者,肾功能不全时脂蛋白代谢酶活性降低,apoB相关脂蛋白代谢异常,LDL-C水平升高风险增加30%-40%。 特殊生理状态人群:妊娠期女性,妊娠中晚期雌激素水平升高,肝脏合成甘油三酯增加,约15%-20%孕妇出现妊娠性高脂血症,产后血脂水平可恢复正常。长期服用糖皮质激素者,激素促进脂肪合成,抑制脂肪分解,导致TC、TG升高,停药后血脂水平多可逐渐恢复。长期接受透析治疗的终末期肾病患者,血脂异常发生率达70%-80%,主要表现为TG和LDL-C升高。 高危人群应定期监测血脂,建议每年至少1次,优先通过控制饮食(每日饱和脂肪酸摄入<10%总能量)、规律运动(每周≥150分钟中等强度运动)、戒烟限酒等非药物干预改善血脂水平,必要时遵医嘱使用降脂药物。

    2025-12-10 11:56:54
  • 亚急性甲状腺炎严重吗

    亚急性甲状腺炎多数情况下病情较轻,预后良好,但少数患者可能出现严重症状或并发症,需结合个体情况评估。 一、亚急性甲状腺炎的整体严重程度特征 1. 自限性病程与症状表现:多数患者病程为2~6个月,典型症状包括甲状腺部位疼痛、触痛,可伴随发热(多为低热)、乏力、食欲下降,甲状腺功能检测可出现甲亢期(甲状腺激素升高、TSH降低)、甲减期(激素降低、TSH升高)或恢复期正常,多数通过休息、对症处理可自行缓解。 2. 严重程度分级:根据美国甲状腺协会(ATA)分级,轻度(症状短暂、无并发症)占60%~70%,中度(症状持续1~3个月,影响日常活动)占20%~30%,重度(持续高热、疼痛剧烈、甲状腺肿大明显或合并心包炎、心肌炎等罕见并发症)占5%~10%。 二、特殊人群的风险差异 1. 儿童患者:症状多不典型,甲状腺疼痛较轻,常以颈部不适、发热、乏力为主,易误诊为上呼吸道感染,需结合甲状腺超声和甲状腺功能指标鉴别,低龄儿童(<10岁)需避免使用非甾体抗炎药以外的解热镇痛药,优先采用物理降温。 2. 老年患者:因症状隐匿,可能以心血管症状(如心律失常、心悸)或消化系统症状(如食欲减退、体重下降)为主要表现,甲状腺功能异常可能持续更久,需定期监测心电图、血脂等指标,警惕甲状腺功能减退诱发的黏液性水肿昏迷。 3. 孕妇患者:甲状腺激素波动可能影响妊娠结局,甲亢期需密切监测促甲状腺激素受体抗体(TRAb),避免甲亢危象,药物选择优先对乙酰氨基酚退热,必要时短期使用β受体阻滞剂(如普萘洛尔)控制心动过速,禁用放射性碘治疗。 三、治疗原则与干预措施 1. 非药物干预优先:轻度症状以休息、避免过度劳累、低碘饮食(减少海带、紫菜摄入)为主,疼痛明显时可短期使用非甾体抗炎药(如阿司匹林需注意儿童禁忌,老年患者慎用),合并发热时优先物理降温。 2. 药物干预指征:甲状腺疼痛剧烈或发热持续超过3天,可短期使用糖皮质激素(如泼尼松),疗程通常不超过2周,需在医生指导下逐渐减量;甲亢期以对症处理(β受体阻滞剂)为主,避免使用抗甲状腺药物,甲减期根据TSH水平决定是否短期补充左甲状腺素。 四、预后与长期随访建议 1. 总体预后良好:90%以上患者1年内甲状腺功能恢复正常,复发率约10%,极少数患者可能遗留永久性甲状腺功能减退(<5%),需每年复查甲状腺功能。 2. 合并基础疾病患者:合并糖尿病、系统性红斑狼疮等自身免疫病者,需加强甲状腺功能监测,预防激素水平波动加重基础病。

    2025-12-10 11:55:20
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