-
擅长：糖尿病、甲状腺疾病、代谢性骨病、肾上腺疾病以及垂体疾病等内分泌常见病、多发病的诊疗
向 Ta 提问
李志臻，男，副主任医师，副教授，1999年毕业于河南医科大学临床医学系，2006年在中山大学获得内科内分泌学博士学位，同年进入郑州大学一附院内分泌科工作至今。2010年至2011年在北京协和医院内分泌科进修一年。
擅长糖尿病、甲状腺疾病、代谢性骨病、肾上腺疾病以及垂体疾病等内分泌常见病、多发病的诊疗，熟悉内分泌疑难杂症和危重患者的诊疗，具有扎实的理论基础和良好的职业道德。发表论文近20篇，多为核心期刊，参编著作1部，获科技进步奖1项。
展开-
低血糖的临床表现
低血糖是因血糖水平过低（成人通常＜2.8mmol/L、糖尿病患者＜3.9mmol/L）引发的生理反应，临床表现以自主神经兴奋、脑功能障碍及特殊人群非典型症状为核心。 自主神经症状 这是低血糖最早期、最典型的表现，因交感神经与肾上腺髓质兴奋，患者常出现冷汗（尤其额头、双手）、心悸（心跳加快、心慌）、手抖（双手震颤）、强烈饥饿感、面色苍白，部分伴四肢麻木或刺痛感，血压可轻度升高。 脑功能障碍症状 血糖持续降低时，大脑能量供应不足，初期表现为注意力不集中、头晕、思维迟钝；进展后可意识模糊、行为异常（如烦躁、语无伦次），严重时发生癫痫、昏迷（称“低血糖昏迷”），若未及时纠正，可能导致不可逆脑损伤甚至死亡。 特殊人群表现差异 老年人：因自主神经敏感性下降，低血糖时少出现典型交感症状，常以“嗜睡、意识淡漠”为主，易被误认为“中风”或“老年痴呆”，需警惕“无症状低血糖”。 糖尿病患者：反复低血糖会引发“低血糖记忆障碍”（近期事件遗忘），长期可导致认知能力下降，部分患者因低血糖阈值升高，易忽视早期症状。 孕妇：因基础代谢率高，更早出现低血糖，表现为恶心、头晕，需注意空腹或长时间未进食时及时加餐。 长期反复低血糖的影响 反复或严重低血糖会损伤脑神经元，儿童青少年长期低血糖可致智力发育迟缓、学习能力下降；成人则增加中风、认知障碍风险，还可能诱发心律失常、心肌缺血，甚至猝死。 儿童低血糖特点 儿童（尤其婴幼儿）对低血糖耐受差，症状隐匿且多样：常表现为不明原因哭闹、持续嗜睡、喂养困难，婴幼儿可出现“异常兴奋-嗜睡交替”，严重时四肢软瘫、呼吸浅快，家长需警惕夜间低血糖（如胰岛素过量或空腹时间过长）。
2026-01-20 13:04:00 -
一直觉得饿是怎么回事
一直觉得饿（持续饥饿感）可能由生理代谢异常、饮食结构失衡、内分泌疾病、心理因素或药物副作用等多种原因引起，需结合具体症状排查。 生理代谢亢进（如甲状腺功能亢进） 甲状腺激素分泌过多（甲亢）会加速全身代谢，身体能量消耗显著增加，大脑通过饥饿信号催促进食。典型症状包括怕热、心悸、体重下降，部分患者伴随手抖、多汗。特殊人群（如老年人）甲亢症状可能不典型，需结合甲状腺功能（T3/T4）指标排查。 饮食营养失衡 长期高精制碳水（白米饭、甜食）饮食会导致血糖快速升高后骤降，反复触发饥饿感；优质蛋白（鸡蛋、瘦肉）和膳食纤维（蔬菜、全谷物）摄入不足，饱腹感持续时间短。建议优先选择低GI食物，规律进餐，避免暴饮暴食。 内分泌与代谢疾病 胰岛素抵抗（如糖尿病前期）时，胰岛素无法有效将血糖转运至细胞供能，细胞持续缺能，大脑饥饿中枢兴奋。糖尿病患者常伴随多饮、多尿、体重减轻，需通过空腹血糖、糖化血红蛋白检测确诊。特殊人群（如孕妇）需警惕妊娠糖尿病，及时监测血糖变化。 心理与行为因素 长期压力或焦虑激活下丘脑摄食中枢，皮质醇升高促进食欲；情绪性进食可能将“情绪需求”误判为“能量需求”，形成饥饿感循环。建议通过正念冥想、运动缓解压力，避免情绪化进食。 药物与慢性疾病影响 某些药物（如抗抑郁药、糖皮质激素）可能调节神经递质或激素水平增加食欲；慢性肝病、肾病等消耗性疾病也会因代谢需求增加出现持续饥饿。特殊人群需结合用药史和基础疾病评估，避免盲目增加进食量。 提示：若持续饥饿伴随体重骤降、血糖异常或情绪障碍，应及时就医，通过甲状腺功能、血糖、激素水平等检查明确病因，避免延误糖尿病、甲亢等疾病的干预时机。
2026-01-20 13:01:30 -
抗利尿激素异常分泌综合征
抗利尿激素异常分泌综合征（SIADH）是因抗利尿激素（ADH）分泌异常增多，导致水钠代谢紊乱、低钠血症及临床症状的病理状态。 常见病因与发病机制 SIADH的核心是ADH分泌失控，常见病因包括：中枢神经系统疾病（如脑卒中、脑炎）、肺部疾病（肺炎、小细胞肺癌）、药物（如三环类抗抑郁药、噻嗪类利尿剂）、恶性肿瘤（肺癌、胰腺癌）及内分泌疾病（甲状腺功能减退）。ADH过量分泌使肾小管重吸收水增加，引发水潴留与低钠血症。 典型临床表现 低钠血症是主要特征：轻度（130-135mmol/L）可无症状；中重度（<125mmol/L）出现乏力、恶心呕吐、肌肉痉挛、意识模糊，严重时癫痫发作或昏迷。水潴留表现为尿量减少、体重增加（无明显水肿，因血容量扩张）。 诊断关键标准 需满足：①血钠<135mmol/L，伴高尿钠（尿钠>20mmol/L）；②尿渗透压>血渗透压（提示ADH作用）；③ADH水平升高（虽检测复杂，但为核心诊断依据）；④排除心、肝、肾疾病等继发性低钠。 治疗核心原则 以限制液体摄入为基础，中重度低钠需纠正血钠： 轻度无症状者：每日液体摄入<1000ml； 中重度或有症状者：静脉补充3%氯化钠（高渗盐水），避免快速纠正（防渗透性脱髓鞘综合征）； 药物辅助：托伐普坦（ADH受体拮抗剂）、 demeclocycline（抑制肾小管ADH反应）。 特殊人群注意事项 老年患者：肾功能减退，需缓慢补钠，监测血钠变化； 孕妇：优先限水保守治疗，避免药物对胎儿影响； 肿瘤患者：同步治疗原发病，避免过度利尿加重电解质紊乱。 （注：药物仅列名称，具体用药需遵医嘱）
2026-01-20 12:59:56 -
左侧肾上腺增粗的症状
左侧肾上腺增粗本身无特异性症状，多数患者因体检或其他疾病检查偶然发现，症状主要与肾上腺激素分泌异常或周围组织受压相关。 一、激素分泌异常相关症状 肾上腺增粗可能导致皮质醇、醛固酮、儿茶酚胺等激素分泌异常：①皮质醇增多（如库欣综合征）表现为向心性肥胖、满月脸、皮肤紫纹（腹部/大腿内侧多见）、痤疮；②醛固酮增多（原醛症）引发顽固性高血压、低血钾（肌肉无力、周期性麻痹）、夜尿增多；③儿茶酚胺增多（嗜铬细胞瘤）出现阵发性高血压（收缩压骤升）、剧烈头痛、心悸、大汗、面色苍白。 二、局部压迫症状 若增粗肾上腺体积较大，可压迫周围组织：左侧腰腹部隐痛或胀痛，少数因压迫腹膜后神经出现牵涉痛，极少数压迫肾静脉导致肾淤血，表现为镜下血尿或轻度肾功能异常。 三、原发病伴随症状 肾上腺增粗常为原发病的表现：①先天性肾上腺皮质增生症儿童患者伴生长发育迟缓、女孩假性性早熟；②肾上腺转移瘤（肺癌/乳腺癌转移常见）多有原发肿瘤病史，伴体重下降、骨痛；③自身免疫性肾上腺炎合并桥本甲状腺炎、Ⅰ型糖尿病，出现甲状腺功能异常或血糖升高。 四、特殊人群症状差异 儿童：因激素紊乱易出现生长发育迟缓、电解质失衡（低钠/低血钾）；孕妇：症状易被孕期激素波动掩盖，需动态监测皮质醇水平；老年：症状隐匿，以不明原因高血压、乏力为主，易与退行性疾病混淆，需重视肾上腺功能筛查。 五、无症状与就医提示 约30%-50%患者无症状，仅影像学发现增粗。若出现新发高血压、不明原因体重骤变、持续性腰腹痛或疑似激素异常（如晨起面部水肿、周期性麻痹），应及时就诊，完善肾上腺激素（皮质醇、醛固酮）及增强CT/MRI检查明确病因。
2026-01-20 12:58:50 -
减肥大腿怎么做
减肥大腿需结合科学饮食、全身有氧减脂、局部力量塑形、生活习惯调整及特殊人群个性化管理，实现健康减重与腿部线条改善。 科学饮食控制热量缺口 每日摄入热量需低于基础代谢率（BMR）300-500kcal（如APP计算缺口），优先选择优质蛋白（鸡胸肉、鱼类，20-30g/餐）、高纤维蔬菜（西兰花、芹菜，占餐盘1/2）及复合碳水（燕麦、糙米，1拳/餐），减少精制糖（奶茶、蛋糕）和反式脂肪（油炸食品）。每日饮水1.5-2L，避免脱水降低代谢效率。 全身有氧+局部力量训练 以全身有氧运动（快走、游泳，每周3-5次，每次30分钟，心率60%-70%最大心率）加速整体减脂；配合大腿力量训练（深蹲、箭步蹲，每组12-15次×3组），增强肌肉线条。运动后拉伸5-10分钟（静态拉伸15秒/组），预防肌肉僵硬堆积脂肪。 提升代谢与肌肉保护 力量训练增加肌肉量（每增1kg肌肉，每日多耗110kcal），每周2-3次HIIT（20秒冲刺跑+40秒休息循环）延长热量消耗。避免过度节食（每日热量≥BMR），防止肌肉分解；运动后补充蛋白质（如希腊酸奶）促进肌肉修复。 生活习惯改善脂肪分布 每小时起身活动5分钟，避免久坐导致下肢循环减慢；站立时膝盖微屈、背部挺直，坐姿时双脚平放地面。睡前进行腿部按摩（从脚踝向大腿根推按5分钟），配合抬高双腿（垫枕15分钟），促进血液回流。 特殊人群个性化管理 孕妇需在医生指导下进行低强度运动（散步、孕妇瑜伽），避免腹部发力；膝关节不适者选择无冲击运动（水中行走、椭圆机），减少关节磨损；老年人群以散步、太极为主，每次20-30分钟，每周3次，避免剧烈动作。
2026-01-20 12:57:51
