李志臻

郑州大学第一附属医院

擅长:糖尿病、甲状腺疾病、代谢性骨病、肾上腺疾病以及垂体疾病等内分泌常见病、多发病的诊疗

向 Ta 提问
个人简介

  李志臻,男,副主任医师,副教授,1999年毕业于河南医科大学临床医学系,2006年在中山大学获得内科内分泌学博士学位,同年进入郑州大学一附院内分泌科工作至今。2010年至2011年在北京协和医院内分泌科进修一年。

  擅长糖尿病、甲状腺疾病、代谢性骨病、肾上腺疾病以及垂体疾病等内分泌常见病、多发病的诊疗,熟悉内分泌疑难杂症和危重患者的诊疗,具有扎实的理论基础和良好的职业道德。发表论文近20篇,多为核心期刊,参编著作1部,获科技进步奖1项。

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个人擅长
糖尿病、甲状腺疾病、代谢性骨病、肾上腺疾病以及垂体疾病等内分泌常见病、多发病的诊疗展开
  • 严重缺钾什么症状

    严重缺钾会累及神经肌肉、心血管、消化、中枢神经等多个系统,出现肌肉无力与瘫痪、腱反射减退或消失、心律失常、血压改变、恶心呕吐腹胀、精神萎靡嗜睡甚至昏迷等多种症状,出现相关症状应及时就医查血钾并纠正低钾状态。 严重缺钾时最早出现的症状常是肌肉无力,一般从下肢开始,逐渐累及上肢。轻时可表现为肢体软弱无力,不能正常持物、行走;严重时可发生弛缓性瘫痪,累及呼吸肌时,可导致呼吸困难甚至呼吸肌麻痹危及生命。例如,有研究显示,低钾血症患者中约70%会出现不同程度的肌肉无力表现,严重者可发展为全身性瘫痪。不同年龄人群表现可能有差异,儿童严重缺钾时肌肉无力可能影响其正常的运动功能,如不能正常站立、行走等;对于老年人,肌肉无力可能会增加其跌倒的风险,因为下肢无力会影响平衡能力。 腱反射减退或消失 神经肌肉兴奋性降低,患者的腱反射会出现减退甚至消失的情况。这是因为钾离子对维持神经肌肉的兴奋性有重要作用,低钾时神经肌肉兴奋性下降,导致腱反射异常。在临床检查中,通过膝腱反射等的检查可以发现这种异常改变。 心血管系统症状 心律失常 钾离子对心脏的电生理活动有重要影响,严重缺钾时可引起各种心律失常,如房性早搏、室性早搏、阵发性心动过速、房室传导阻滞等。心电图可出现T波低平、增宽、倒置,出现U波等改变。有资料表明,约40%的严重低钾血症患者会出现心律失常,尤其是有基础心脏疾病的患者,如冠心病、心肌病等,缺钾引起心律失常的风险更高。不同性别在严重缺钾时心律失常的表现可能无明显性别差异,但女性在妊娠等特殊生理状态下,本身心脏负担可能加重,缺钾时心律失常的发生可能会更明显。 血压改变 严重缺钾可能会导致血压下降。这是因为钾离子影响血管平滑肌的收缩功能,低钾时血管平滑肌兴奋性改变,可能导致血管扩张,血压降低。但需要注意,血压改变并不是所有严重缺钾患者都会出现的典型表现,其发生还与患者的基础血压、整体身体状况等多种因素有关。 消化系统症状 恶心、呕吐、腹胀 缺钾可引起胃肠道平滑肌张力降低,导致胃肠蠕动减慢,患者可出现恶心、呕吐、腹胀等症状。严重时可能会出现麻痹性肠梗阻,表现为明显的腹胀、腹痛,听诊肠鸣音减弱或消失。对于儿童来说,胃肠功能相对较弱,严重缺钾时消化系统症状可能会更突出,如呕吐频繁可能导致脱水、电解质紊乱进一步加重,需要特别关注。老年人本身胃肠道功能也相对较弱,严重缺钾时消化系统症状可能会影响其营养摄入,需要积极处理低钾情况来缓解症状。 中枢神经系统症状 精神萎靡、嗜睡甚至昏迷 严重缺钾时,中枢神经系统也会受到影响,患者可能出现精神萎靡、嗜睡,严重者可陷入昏迷状态。这是因为钾离子参与维持神经细胞的正常功能,低钾时神经细胞的代谢和功能受到影响,从而导致中枢神经系统功能紊乱。不同年龄人群对中枢神经系统症状的耐受和表现不同,儿童严重缺钾出现中枢神经系统症状时可能更容易被家长察觉异常,而老年人可能由于基础疾病等原因,对中枢神经系统症状的感知和表达可能不典型,需要医生仔细评估。 总之,严重缺钾会累及多个系统,出现多种症状,当出现上述相关症状时,应及时就医进行血钾等相关检查,明确诊断并积极纠正低钾状态。

    2025-11-14 12:18:44
  • 甲状腺小有什么危害

    甲状腺小在不同人群中会带来多方面危害,儿童青少年群体可影响生长发育与青春期发育;成年人群体涉及代谢、心血管、神经系统等方面异常;妊娠期女性可能影响胎儿脑发育及自身妊娠并发症风险;老年人会加重骨质疏松风险且影响生活质量,发现异常需及时就医明确并采取措施。 一、儿童青少年群体 生长发育方面:甲状腺激素对儿童青少年的生长发育至关重要,包括身高增长、骨骼发育以及神经系统发育等。甲状腺过小可能导致甲状腺激素分泌不足,影响生长激素的分泌和作用,从而出现身高增长缓慢、骨骼发育滞后的情况,如骨龄落后于实际年龄等;在神经系统发育上,可能影响智力发育,导致智力水平低于正常儿童,学习能力可能受到一定影响。例如有研究表明,甲状腺激素缺乏的儿童青少年,其认知功能中的注意力、记忆力等方面表现较差。 青春期发育方面:可能会影响青春期的正常启动和第二性征的发育。甲状腺激素参与调控青春期下丘脑-垂体-性腺轴的功能,甲状腺过小导致激素分泌不足时,可能出现青春期延迟,女孩月经初潮延迟,男孩第二性征发育不明显等情况。 二、成年人群体 代谢方面:甲状腺激素是调节机体代谢的重要激素,甲状腺过小使激素分泌减少,会导致基础代谢率降低。患者可能出现怕冷、乏力、体重增加等表现,因为代谢减慢,身体消耗能量减少,脂肪等物质分解代谢减缓,容易堆积导致体重上升。而且代谢减慢还可能影响血糖、血脂的代谢,增加患高脂血症、糖尿病等代谢性疾病的风险,研究发现甲状腺功能减退(甲状腺过小常见原因之一)患者中,血脂异常的发生率相对较高。 心血管系统方面:甲状腺激素对心血管系统有一定影响,甲状腺过小引起激素缺乏时,可能出现心率减慢、心输出量减少等情况,长期可能导致心脏扩大、心包积液等心血管病变。有临床研究显示,甲状腺功能减退患者发生心包积液的比例高于正常人群,且可能逐渐影响心脏功能,导致心功能不全。 神经系统方面:患者可能出现记忆力减退、反应迟钝、嗜睡等神经系统症状。甲状腺激素缺乏会影响神经细胞的代谢和功能,导致神经传导速度减慢等,进而表现出上述神经系统的异常表现。 三、特殊人群情况 妊娠期女性:甲状腺激素对胎儿的神经系统发育和生长发育至关重要。妊娠期女性甲状腺过小导致甲状腺激素分泌不足,可能影响胎儿的脑发育,增加胎儿智力低下、呆小症等的发生风险。同时,也可能增加妊娠期女性发生妊娠高血压、胎盘早剥等妊娠并发症的风险。研究表明,妊娠期甲状腺功能减退未得到及时纠正的女性,其胎儿的神经智力发育评分低于甲状腺功能正常的孕妇所生胎儿。 老年人:老年人甲状腺过小引起激素分泌不足时,除了可能出现上述成年人群体的一些表现外,还可能加重骨质疏松的风险。因为甲状腺激素对骨代谢有调节作用,缺乏时骨吸收和骨形成的平衡被打破,骨密度降低,更容易发生骨折等情况。而且老年人本身各器官功能减退,甲状腺功能减退带来的代谢减慢等影响可能更加明显,对生活质量的影响更大,例如行动能力可能因为代谢减慢、肌肉力量下降等而受到影响。 甲状腺过小可能在不同人群中产生多方面的危害,一旦发现甲状腺过小相关异常情况,应及时就医,进一步明确原因并采取相应的监测或治疗措施。

    2025-11-14 12:16:57
  • 1型糖尿病有什么特点

    1型糖尿病发病机制是自身免疫破坏胰岛β细胞致胰岛素绝对不足;临床症状起病较急有“三多一少”且血糖波动大;需终身胰岛素治疗;易有急性并发症如酮症酸中毒及慢性并发症如肾病、视网膜病变等,不同年龄性别人群在各方面有不同特点但本质相关。 1型糖尿病主要是由于自身免疫反应等因素破坏了胰岛β细胞,导致胰岛素分泌绝对不足。自身免疫因素在其中起重要作用,例如患者体内会产生针对胰岛β细胞的自身抗体,如胰岛细胞抗体(ICA)、胰岛素自身抗体(IAA)等,这些自身抗体可攻击胰岛β细胞,使其功能逐渐丧失,进而影响胰岛素的正常分泌。这种发病机制在儿童和青少年中较为常见,但也可见于其他年龄段人群,不同年龄、性别人群发病机制的本质是相同的,都是自身免疫对胰岛β细胞的破坏。 临床症状方面 起病较急:很多患者在短期内会出现明显的症状,如多饮、多食、多尿和体重减轻,即“三多一少”症状。儿童患者可能起病更急,由于口渴多饮,可能会出现夜间尿床等情况。这是因为血糖升高后,导致渗透性利尿,使患者排尿增多,进而引起口渴多饮,而体内葡萄糖不能被充分利用,反而从尿液中丢失,机体处于能量缺乏状态,所以出现多食,同时由于脂肪和蛋白质分解增加,导致体重减轻。不同性别患者在临床症状上并无明显差异,但儿童患者由于处于生长发育阶段,体重减轻可能对其生长发育产生更明显的影响。 血糖波动较大:因为患者胰岛素分泌绝对缺乏,血糖受饮食、运动等因素影响波动明显。比如进食后血糖会迅速升高,而如果没有及时补充胰岛素,血糖会持续处于较高水平;在运动时,由于肌肉对葡萄糖的利用增加,如果胰岛素不足,血糖可能会下降过快,引发低血糖等情况。年龄较小的儿童由于饮食和活动量不太规律,血糖波动可能更为显著,需要更加密切地监测血糖变化。 治疗方面 需要终身胰岛素治疗:由于患者自身胰岛β细胞功能无法恢复,必须依靠外源性胰岛素来维持正常的血糖水平。根据患者的年龄、体重、血糖情况等调整胰岛素的剂量和剂型。儿童患者在选择胰岛素剂型和剂量调整时需要更加谨慎,要考虑到儿童的生长发育特点,例如处于生长加速期的儿童可能需要适当调整胰岛素用量。不同性别患者在胰岛素治疗上并无本质区别,但女性患者如果处于孕期等特殊生理阶段,胰岛素用量可能需要进行相应调整,因为孕期身体的代谢状态会发生变化。 并发症方面 急性并发症:容易出现糖尿病酮症酸中毒等急性并发症。当胰岛素严重缺乏时,机体脂肪分解增加,产生大量酮体,导致血液中酮体堆积,引起酮症酸中毒,表现为恶心、呕吐、腹痛、呼吸深快、意识障碍等。任何年龄的1型糖尿病患者都有可能发生急性并发症,但儿童患者由于对病情的感知和表达能力相对较弱,更容易延误治疗,需要家长更加密切观察。 慢性并发症:长期高血糖会导致各种慢性并发症,如糖尿病肾病、糖尿病视网膜病变、糖尿病神经病变等。随着病程延长,这些并发症的发生风险逐渐增加。不同年龄的患者发生慢性并发症的时间和严重程度有所不同,儿童患者如果病程较长,慢性并发症的发生可能会对其未来的生活质量产生严重影响,例如糖尿病肾病可能影响儿童的肾功能发育,糖尿病视网膜病变可能影响视力等。

    2025-11-14 12:16:09
  • 钾低了会出现什么症状

    神经肌肉系统可现肌肉无力与瘫痪、腱反射减退或消失;心血管系统有心律失常、心肌收缩力改变;消化系统有恶心呕吐腹胀;泌尿系统有长期慢性低钾致肾小管功能损害;中枢神经系统轻度低钾有精神萎靡倦怠严重有反应迟钝定向力障碍甚至昏迷。 肌肉无力与瘫痪 当血钾降低时,神经肌肉细胞的兴奋性会发生改变。正常情况下,细胞内外的钾离子浓度差维持着神经肌肉的正常兴奋性,血钾低时,细胞内钾外流增多,静息电位绝对值增大,与阈电位的差距增大,神经肌肉兴奋性降低,表现为肌肉无力,先是四肢肌肉,逐渐可累及躯干、呼吸肌等。严重低钾时可出现弛缓性瘫痪,影响呼吸肌时可导致呼吸困难。例如,有研究表明,低钾血症患者中约70%会出现不同程度的肌肉无力症状,轻者仅感觉肢体酸软,重者可完全不能活动。儿童患者若出现低钾,可能会影响其运动功能发育,导致活动较同龄儿童减少等情况。 腱反射减退或消失 由于神经肌肉兴奋性降低,腱反射会出现减退或消失的情况。医生在进行体格检查时可发现患者膝腱反射等减弱或消失,这也是低钾血症在神经肌肉系统的常见体征之一。对于有神经系统基础疾病的患者,低钾血症可能会加重原有的神经功能异常表现,需要特别关注。 心血管系统症状 心律失常 低钾血症对心脏电生理活动产生影响,可导致心肌兴奋性增高、自律性增加等。常见的心律失常有房性早搏、室性早搏、阵发性心动过速等,严重时可出现室颤等危及生命的心律失常。有临床研究显示,约30%-50%的低钾血症患者会出现心血管系统的异常,尤其是本身有心脏基础疾病的患者,如冠心病、心肌病等,低钾可诱发更严重的心脏事件。老年人由于心脏储备功能下降,低钾对其心血管系统的影响更为显著,更容易出现心律失常等严重情况。 心肌收缩力改变 低钾可使心肌收缩力减弱,心输出量减少。患者可能会感觉心悸、胸闷等,心电图上可表现为ST段压低、T波低平或倒置等改变。对于患有心力衰竭的患者,低钾会加重心衰症状,因为心肌收缩力的下降会进一步影响心脏的泵血功能,导致肺淤血、体循环淤血等情况加重。 消化系统症状 恶心、呕吐、腹胀 低钾影响胃肠道平滑肌的运动功能,导致胃肠蠕动减慢,患者可出现恶心、呕吐、腹胀等症状。严重时可引起麻痹性肠梗阻,表现为明显的腹胀、停止排气排便等。对于长期卧床、有胃肠道疾病病史的患者,低钾引起的消化系统症状可能会更为明显,且恢复相对较慢。儿童患者若出现低钾导致的胃肠功能紊乱,可能会影响其进食,进而影响营养摄入,不利于生长发育。 泌尿系统症状 长期慢性低钾可导致肾小管功能损害,出现尿浓缩功能障碍,表现为多尿、夜尿增多等。这是因为低钾影响了肾小管对尿液的浓缩机制。对于患有肾脏基础疾病的患者,低钾会加重肾脏的损伤,进一步影响肾功能。老年人肾脏功能本身逐渐减退,低钾对其泌尿系统的影响可能会加速肾功能的恶化。 中枢神经系统症状 轻度低钾时可能表现为精神萎靡、倦怠等,严重低钾可出现反应迟钝、定向力障碍甚至昏迷等。这是由于低钾影响了中枢神经系统的代谢和功能。对于患有神经系统退行性疾病的老年人,低钾可能会加重中枢神经系统的功能紊乱,需要密切观察患者的精神状态变化。

    2025-11-14 12:15:24
  • 肾上腺异常代表了什么

    肾上腺皮质异常有皮质醇增多症致典型体征及心血管、代谢风险且轴调控失衡,肾上腺皮质功能减退原发性由自身免疫等破坏致色素沉着等及实验室异常,继发性因垂体疾病致ACTH减少表现较轻;肾上腺髓质异常的嗜铬细胞瘤分泌过量儿茶酚胺致血压波动大及靶器官损害等,儿童肾上腺异常影响生长发育且表现不典型,女性肾上腺异常影响激素水平致月经等问题,有基础病史人群需监测轴功能及加强基因筛查等。 一、肾上腺皮质异常代表的意义 1.皮质醇增多症:多由肾上腺皮质腺瘤或增生致皮质醇分泌过多,临床可表现为向心性肥胖、满月脸、水牛背、皮肤紫纹等典型体征,相关研究显示此类患者心血管疾病(如高血压、动脉粥样硬化)发生风险显著升高,且代谢紊乱(如血糖升高、血脂异常)概率增加,其发病与下丘脑-垂体-肾上腺轴调控失衡相关,实验室检查可见血皮质醇昼夜节律消失、地塞米松抑制试验异常等。 2.肾上腺皮质功能减退: 原发性(Addison病):常因自身免疫、结核、感染等破坏肾上腺皮质,患者出现皮肤黏膜色素沉着、乏力、低血压、低血糖等表现,实验室检查示血皮质醇降低、促肾上腺皮质激素(ACTH)显著升高,长期可致电解质紊乱(如低钠、高钾),严重时可发生肾上腺危象,危及生命,自身免疫性Addison病多见于中青年女性,与自身免疫紊乱直接相关。 继发性:多因垂体疾病(如垂体瘤、卒中)致ACTH分泌减少,进而影响肾上腺皮质功能,临床表现相对原发性较轻,血皮质醇及ACTH均降低,其发病与垂体对肾上腺轴的调控障碍有关,儿童若发生继发性肾上腺皮质功能减退,可显著影响生长发育。 二、肾上腺髓质异常代表的意义 嗜铬细胞瘤:起源于肾上腺髓质嗜铬细胞,可分泌过量肾上腺素和去甲肾上腺素,临床主要表现为阵发性或持续性高血压、头痛、心悸、多汗等,血压波动较大时可诱发心脑血管意外(如脑卒中、急性心肌梗死)。研究表明,嗜铬细胞瘤患者血压骤升时可导致严重的靶器官损害,且约10%为恶性嗜铬细胞瘤,具有侵袭性及转移潜能,实验室检查可见血或尿儿茶酚胺及其代谢产物升高,影像学检查(如CT、MRI)可协助定位肿瘤,该疾病可发生于任何年龄,中青年多见,女性略多于男性。 三、不同人群肾上腺异常的特点及影响 1.儿童:肾上腺异常对儿童生长发育影响显著,如先天性肾上腺皮质增生症(属于肾上腺皮质异常的一种遗传代谢病)可导致患儿性发育异常、电解质紊乱及生长迟缓,需早期诊断及干预,因儿童代谢及生理功能特殊性,肾上腺异常的临床表现可能不典型,易被忽视,需密切关注儿童身高、体重、第二性征发育等情况。 2.女性:肾上腺皮质或髓质异常可能影响激素水平,引发月经紊乱、不孕等问题,皮质醇增多症可导致女性出现多毛、痤疮等雄激素增多表现;嗜铬细胞瘤患者因激素波动可能加重月经周期紊乱,需综合评估肾上腺功能与生殖系统的关联。 3.有基础病史人群:既往有垂体疾病者易继发肾上腺皮质功能减退,需定期监测肾上腺轴功能;有家族遗传性肾上腺疾病(如多发性内分泌腺瘤病相关肾上腺病变)家族史者,需加强基因筛查及肾上腺功能监测,早期发现异常并干预,降低疾病进展风险。

    2025-11-14 12:14:17
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