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擅长:糖尿病、甲状腺疾病、代谢性骨病、肾上腺疾病以及垂体疾病等内分泌常见病、多发病的诊疗
向 Ta 提问
李志臻,男,副主任医师,副教授,1999年毕业于河南医科大学临床医学系,2006年在中山大学获得内科内分泌学博士学位,同年进入郑州大学一附院内分泌科工作至今。2010年至2011年在北京协和医院内分泌科进修一年。
擅长糖尿病、甲状腺疾病、代谢性骨病、肾上腺疾病以及垂体疾病等内分泌常见病、多发病的诊疗,熟悉内分泌疑难杂症和危重患者的诊疗,具有扎实的理论基础和良好的职业道德。发表论文近20篇,多为核心期刊,参编著作1部,获科技进步奖1项。
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甲状腺癌
甲状腺癌是起源于甲状腺上皮细胞的头颈部恶性肿瘤其主要分型有乳头状癌、滤泡状癌、未分化癌、髓样癌等多数患者表现为甲状腺内无痛性质地硬表面不平活动度差的肿块晚期可出现颈部淋巴结肿大等症状可通过超声检查初步判断再经细针穿刺细胞学检查明确性质主要治疗手段为手术还有放射性碘治疗和内分泌治疗乳头状癌和滤泡状癌预后较好未分化癌预后极差儿童甲状腺癌需谨慎评估手术风险妊娠期甲状腺癌要综合考虑胎儿安全老年患者需个体化治疗需保持健康作息避免辐射定期检查高危人群加强监测。 一、甲状腺癌的定义与分型 甲状腺癌是起源于甲状腺上皮细胞的恶性肿瘤,是头颈部常见的恶性肿瘤。其主要分型包括: 乳头状癌:占甲状腺癌的大部分,多见于30~45岁女性,恶性程度相对较低,预后较好。 滤泡状癌:常见于中年女性,肿瘤生长较缓慢,可通过血液转移。 未分化癌:恶性程度高,进展迅速,预后极差。 髓样癌:能分泌降钙素等,可发生颈淋巴结转移及远处转移。 二、临床表现 多数患者表现为甲状腺内无痛性肿块,质地硬、表面不平、活动度差,随吞咽上下移动性差。 晚期可出现颈部淋巴结肿大,压迫喉返神经可致声音嘶哑,压迫气管可引起呼吸困难等症状。 三、诊断方法 超声检查:可初步判断甲状腺结节的大小、形态、边界及血流情况,协助区分结节是囊性还是实性,初步评估良恶性风险。 细针穿刺细胞学检查:是明确甲状腺结节性质的重要方法,通过抽取结节内细胞进行病理分析,准确率较高。 四、治疗方式 手术治疗:是甲状腺癌的主要治疗手段,根据肿瘤分型、分期等选择甲状腺全切或近全切术等,部分患者需行颈部淋巴结清扫术。 放射性碘治疗:适用于部分分化型甲状腺癌(如乳头状癌、滤泡状癌)术后残留病灶或转移灶的治疗。 内分泌治疗:术后需长期服用左甲状腺素钠片,抑制促甲状腺激素分泌,降低肿瘤复发风险。 五、预后与注意事项 预后:乳头状癌和滤泡状癌预后较好,5年生存率较高;未分化癌预后极差,中位生存时间短。 特殊人群注意事项: 儿童甲状腺癌:需谨慎评估手术风险,术后密切随访,因儿童处于生长发育阶段,治疗需兼顾远期影响。 妊娠期甲状腺癌:需综合考虑胎儿安全,合理选择诊疗时机,优先保障母体健康,必要时调整治疗方案。 老年患者:需综合评估身体状况,制定个体化治疗方案,注重生活质量及基础疾病的管理。 生活方式:建议保持健康作息,避免长期暴露于辐射环境,定期进行甲状腺健康检查,尤其是有家族甲状腺癌病史等高危人群更应加强监测。
2025-04-01 10:00:00 -
如何理解中枢性尿崩
中枢性尿崩是因下丘脑-神经垂体病变致抗利尿激素缺乏引发多尿烦渴多饮等综合征病因分先天性与获得性如颅脑外伤颅内肿瘤等临床表现有多尿烦渴多饮实验室检查血浆渗透压轻度升高尿渗透压显著低于血浆渗透压等需与肾性尿崩症鉴别特殊人群有儿童妊娠期老年注意事项治疗主要为激素替代治疗维持水电解质平衡。 一、定义 中枢性尿崩是因下丘脑-神经垂体病变致抗利尿激素(ADH,即精氨酸加压素AVP)缺乏,使肾小管重吸收水功能出现障碍,进而引发多尿、烦渴、多饮及低比重尿、低渗尿的临床综合征。 二、病因分类 (一)先天性因素 由遗传因素导致AVP合成、运输等相关基因突变,使得体内AVP生成异常,从而引发中枢性尿崩。 (二)获得性因素 1.颅脑外伤:头部遭受外伤可能损伤下丘脑-神经垂体部位,影响AVP的正常分泌与运输。 2.颅内肿瘤:像垂体瘤、颅咽管瘤等颅内肿瘤,会压迫或侵犯下丘脑-神经垂体,致使AVP分泌不足。 3.感染性疾病:脑炎、脑膜炎等感染性病症,可能破坏下丘脑-神经垂体结构,造成AVP缺乏。 4.自身免疫性疾病:自身免疫反应攻击下丘脑-神经垂体相关组织,引发AVP分泌障碍。 三、临床表现 (一)多尿 24小时尿量可高达5-10升甚至更多,尿液颜色较淡,尿比重常低于1.005,尿渗透压降低。 (二)烦渴与多饮 患者因口渴明显而大量饮水,尤其偏好冷饮,以缓解多尿带来的不适。 四、实验室检查 (一)血浆渗透压 可呈轻度升高状态。 (二)尿渗透压 显著低于血浆渗透压。 (三)禁水试验 患者禁水时尿量无法减少,尿比重及尿渗透压上升不明显;而注射加压素后,尿渗透压明显升高,此为重要诊断依据。 五、鉴别诊断 需与肾性尿崩症鉴别,肾性尿崩症是因肾脏对AVP不敏感所致,实验室检查禁水试验后注射加压素无效。 六、特殊人群注意事项 (一)儿童中枢性尿崩 要保证充足液体摄入以防脱水,但需留意饮水的量与频率,避免水中毒,同时定期监测生长发育情况,因为尿崩可能影响儿童的水电解质平衡及营养状况。 (二)妊娠期中枢性尿崩 需密切监测水电解质平衡,妊娠可能对病情产生影响,药物使用应谨慎,优先考虑非药物干预手段。 (三)老年中枢性尿崩 需预防因多尿导致的跌倒风险,定期检测肾功能等指标,关注老年患者的整体身体状况及水电解质平衡状态。 七、治疗原则 主要采用激素替代治疗,使用去氨加压素等药物补充AVP,同时需根据患者具体情况调整治疗方案,以维持水电解质平衡。
2025-04-01 09:59:27 -
甲减为什么说只能活5-10年
甲减所谓“只能活5-10年”是误解,其可通过补充左甲状腺素钠片等药物替代治疗使指标正常且寿命接近常人,儿童早期规范治、老年及时合理治对寿命影响可控,生活方式上规律作息、合理饮食(缺碘补碘、自身免疫性避过量碘)、适度运动利于预后,无严重基础病甲减规范治不影响寿命,合并严重基础病者同步控也可改善,患者需定期复查调药、保持乐观遵方案以把控病情纠正错误观念。 一、误解来源剖析 所谓“甲减只能活5-10年”是缺乏科学依据的错误认知,其根源在于对甲减疾病本质及规范治疗预后的误解。甲减是因甲状腺激素合成或分泌不足,或其生理效应欠佳引发机体代谢降低的病症,并非不可控制的致命性疾病。 二、甲减的规范治疗与预后逻辑 通过补充左甲状腺素钠片等药物进行替代治疗,使血清促甲状腺激素(TSH)及甲状腺激素水平维持在正常范围后,甲减患者可正常参与工作、生活,寿命能接近正常人。规范治疗是改善甲减预后的关键,患者需遵医嘱定期监测甲状腺功能以调整药物剂量。 三、影响预后的相关因素 (一)年龄因素 1.儿童甲减:若能早期诊断并规范治疗,甲状腺激素对儿童生长发育的调控可最大程度得以保障,对最终寿命无显著不良影响,可实现正常生长发育及寿命预期。 2.老年甲减:及时发现并合理治疗情况下,借助药物维持甲状腺功能正常,能降低甲减对老年人机体代谢等方面的不利影响,助力维持较好健康状态,寿命受影响程度可控。 (二)生活方式因素 1.作息与饮食:规律作息可维持机体内分泌稳定,合理饮食至关重要,如因碘缺乏导致的甲减需适度补碘,而自身免疫性甲减则要避免过量碘摄入,通过科学饮食配合治疗能稳定甲状腺功能。 2.适度运动:适当运动有助于提高机体代谢能力及免疫力,对甲减患者维持甲状腺功能稳定、改善整体健康状况有积极作用,可促进预后向好。 (三)病史因素 1.无严重基础疾病的甲减患者:经规范治疗后,甲状腺功能维持正常,一般不影响寿命预期,可拥有与常人相近的生活质量及寿命。 2.合并严重基础疾病的甲减患者:如合并严重心脏病等,需更密切监测甲减病情及基础疾病状况,通过同步控制甲减及基础疾病,仍可改善预后,并非必然只能存活5-10年。 四、正确健康管理指引 甲减患者需定期复查甲状腺功能,依据检查结果精准调整药物剂量,保持积极乐观心态,严格遵循医生制定的个性化治疗方案,如此便能有效把控病情,维持正常生活质量与寿命,纠正“只能活5-10年”的错误观念。
2025-04-01 09:58:25 -
糖尿病因什么引起的
糖尿病分为一型、二型、特殊类型及妊娠糖尿病,一型具明显遗传易感性且环境因素可触发自身免疫反应破坏胰岛β细胞致胰岛素绝对不足,二型有家族聚集性且多个基因变异致胰岛素抵抗等,肥胖是重要危险因素,高热量高脂肪饮食及体力活动不足为诱因,特殊类型有遗传缺陷、内分泌疾病引发及药物化学品影响,妊娠期间胎盘激素致胰岛素敏感性降低且孕前体重超标等增妊娠糖尿病风险。 一、1型糖尿病 1.遗传因素:具有明显的遗传易感性,某些基因位点(如人类白细胞抗原基因位点HLA)的变异会增加个体患1型糖尿病的风险,若家族中有1型糖尿病患者,亲属发病风险高于普通人群。2.自身免疫反应:环境因素可触发自身免疫反应,破坏胰岛β细胞。例如,病毒感染(如柯萨奇病毒、风疹病毒等)可能作为诱因,激发机体免疫系统错误攻击自身胰岛β细胞,导致胰岛素分泌绝对不足。 二、2型糖尿病 1.遗传易感性:存在家族聚集现象,多个基因的变异与2型糖尿病的发病相关,使得个体易发生胰岛素抵抗和胰岛β细胞功能异常。2.肥胖:尤其是中心性肥胖(腹部脂肪堆积)是2型糖尿病的重要危险因素。脂肪细胞分泌的炎症因子等会干扰胰岛素信号传导,引发胰岛素抵抗,同时肥胖还会使胰岛β细胞长期处于高负荷分泌状态,逐渐丧失功能。3.生活方式因素:高热量、高脂肪饮食及体力活动不足是关键诱因。长期摄入过多高热量食物,身体能量过剩转化为脂肪堆积,加之缺乏运动,进一步加重胰岛素抵抗和代谢紊乱,增加2型糖尿病发病风险。 三、特殊类型糖尿病 1.遗传缺陷:某些单基因遗传缺陷可直接导致糖尿病,如青少年发病的成年型糖尿病(MODY),由特定基因变异引起胰岛β细胞功能异常。2.内分泌疾病:一些内分泌紊乱疾病可引发糖尿病,例如库欣综合征患者因皮质醇分泌过多,拮抗胰岛素作用;甲亢患者甲状腺激素分泌过多,加速代谢,也易导致血糖升高。3.药物或化学品:某些药物(如糖皮质激素、抗精神病药物等)可影响胰岛素作用或胰岛功能,长期使用可能诱发糖尿病;某些化学品暴露也可能干扰糖代谢过程,增加患病风险。 四、妊娠糖尿病 妊娠期间,胎盘会分泌多种激素,这些激素具有抵抗胰岛素的作用,使孕妇对胰岛素的敏感性降低。同时,随着妊娠进展,孕妇自身胰岛β细胞需要代偿性增加胰岛素分泌以维持血糖稳定,若胰岛β细胞功能代偿不足,就会引发妊娠糖尿病。此外,孕妇孕前存在的体重超标、遗传易感性等因素也会增加妊娠糖尿病的发生风险。
2025-04-01 09:58:06 -
高血脂什么意思
高血脂是血浆中胆固醇、甘油三酯等脂质成分水平异常升高的代谢性疾病,分为高胆固醇血症、高甘油三酯血症、混合性高脂血症及高密度脂蛋白胆固醇异常等类型,受遗传、生活方式、年龄、性别等因素影响,是动脉粥样硬化重要危险因素可引发心脑血管疾病,通过血液生化检查确诊,干预措施有非药物的饮食调整、适度运动、控制体重等,孕妇一般不轻易用降脂药靠生活方式调整,儿童高血脂少多与遗传或不良生活方式有关需关注饮食运动等。 一、定义 高血脂医学上称为高脂血症,是指血浆中胆固醇、甘油三酯等脂质成分水平异常升高的代谢性疾病。 二、分类及相关指标 1.高胆固醇血症:血清总胆固醇水平升高,正常参考值一般<5.2mmol/L,若≥5.2mmol/L可考虑此型。 2.高甘油三酯血症:血清甘油三酯水平升高,正常参考值一般<1.7mmol/L,若≥1.7mmol/L可考虑此型。 3.混合性高脂血症:胆固醇和甘油三酯均升高。 4.高密度脂蛋白胆固醇异常:高密度脂蛋白胆固醇正常参考值>1.04mmol/L,低于此值属于异常,也归为血脂异常范畴。 三、相关影响因素 1.遗传因素:某些家族存在脂质代谢异常的遗传倾向,使个体易患高血脂。 2.生活方式:长期高热量、高脂肪饮食,如过多摄入动物内脏、油炸食品等,以及缺乏运动,会增加高血脂发生风险。 3.年龄:中老年人脂质代谢功能逐渐减退,相对更易患高血脂。 4.性别:绝经前女性血脂水平一般低于男性,绝经后女性患高血脂风险接近男性。 四、危害 高血脂是动脉粥样硬化的重要危险因素,可引发冠心病、脑卒中等严重心血管疾病,增加心脑血管事件发生概率。 五、诊断方法 通过血液生化检查,测定血清总胆固醇、甘油三酯、低密度脂蛋白胆固醇和高密度脂蛋白胆固醇等指标来确诊。 六、干预措施 1.非药物干预 饮食调整:减少饱和脂肪酸(如动物油、肥肉)和胆固醇(如动物内脏)摄入,增加膳食纤维(如蔬菜、全谷物)摄入。 适度运动:每周至少进行150分钟中等强度有氧运动,如快走、慢跑等,可促进脂质代谢。 控制体重:将体重指数(BMI)控制在18.5~23.9kg/m2,维持健康体重。 2.特殊人群注意事项 孕妇:一般不轻易进行降脂药物治疗,以生活方式调整为主,需在医生指导下谨慎管理血脂。 儿童:儿童高血脂相对少见,多与家族遗传或不良生活方式有关,需关注饮食均衡,避免过度摄入高热量、高脂肪食物,鼓励适当运动。
2025-04-01 09:57:53

