河南省人民医院内分泌代谢科副主任，省级知名专家，硕士生导师。1985年毕业于河南医科大学，获学士学位。2004年任主任医师。
现任河南省医师协会骨质疏松和骨矿盐疾病医师分会会长、河南省医学会骨质疏松和骨矿盐疾病分会副主任委员、河南省医学会内分泌学分会副主任委员、河南省保健委员会干部保健会诊专家、郑州市医疗事故鉴定专家库专家。从事内分泌专业32年，具有丰富的临床工作经验，尤其在内分泌代谢疑难杂症方面有较强的诊疗能力。
针对不同糖尿病患者采取个体化治疗及教育、对难以控制的血糖及糖尿病并发症的诊治颇有造诣。对骨质疏松症及骨代谢疾病的诊治和预防有独到的见解。在甲状腺及甲状旁腺疾病的诊疗方面积累了丰富的经验。
主要诊疗特色：糖尿病及其并发症，骨质疏松症，甲状腺疾病。亚专业方向：骨质疏松及骨代谢疾病、肌少症。
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糖尿病可以吃西瓜吗
糖尿病患者能否吃西瓜需综合血糖控制情况、个体差异、饮食搭配及运动等多方面因素考量，血糖控制理想等情况下可少量食用，且要注意相关事项，总体是在血糖平稳前提下谨慎适量食用并监测血糖。 一、西瓜的糖分及升糖特点 西瓜含有一定量的糖分，其碳水化合物含量约为5%-8%左右，主要以葡萄糖、果糖和蔗糖为主。从升糖指数（GI）来看，西瓜的GI值大约在72左右，属于中等升糖指数的食物。这意味着食用西瓜后，血糖会有较为明显的升高，但具体升高幅度还受到多种因素影响。 二、糖尿病患者食用西瓜的注意事项 1.血糖控制情况：当糖尿病患者血糖控制比较理想，即空腹血糖控制在7.0mmol/L以下，餐后2小时血糖控制在10.0mmol/L以下，且血糖波动相对较小时，可以考虑少量食用西瓜。一般建议每次食用量控制在100-150克左右，并且要选择在两餐之间食用，比如上午10点左右或者下午4点左右，避免在餐后立即食用导致血糖进一步升高。 对于儿童糖尿病患者，由于其对血糖波动的调节能力相对较弱，更要严格把控食用量和时间。如果儿童糖尿病患者血糖控制良好，可在医生或营养师指导下，尝试少量食用西瓜，并密切监测食用后的血糖变化。 2.个体差异：不同糖尿病患者对食物的反应存在个体差异。有些患者可能胰腺分泌胰岛素的功能相对较好，自身血糖调节能力较强，那么在符合上述血糖控制情况时，可以适当放宽西瓜的食用量；而有些患者胰岛素分泌不足较为明显，或者伴有其他并发症，如糖尿病肾病等，就需要更加谨慎地对待西瓜的食用。 老年糖尿病患者往往伴有多种基础疾病，如心血管疾病等，食用西瓜时除了关注血糖外，还需考虑对心血管系统的影响。因为西瓜含水量较高，过量食用可能会增加心脏和肾脏的负担，所以老年糖尿病患者食用西瓜更要严格控制量。 3.搭配饮食及运动：食用西瓜时要注意搭配整体饮食和运动情况。如果当天已经摄入较多碳水化合物的食物，如米饭、馒头等，那么就要相应减少西瓜的食用量。同时，食用西瓜后可以适当进行运动，如散步等，一般运动30分钟左右，有助于消耗部分血糖，降低血糖升高的幅度。 对于从事体力劳动的糖尿病患者，由于身体消耗较大，在血糖控制良好的情况下，可以根据劳动强度适当增加西瓜的食用量，但同样需要密切监测血糖。而对于sedentarylifestyle（久坐不动生活方式）的糖尿病患者，食用西瓜后运动相对较少，就更要严格控制食用量。 总体而言，糖尿病患者不是绝对不能吃西瓜，而是要根据自身的血糖控制状况、个体差异、饮食搭配以及运动情况等多方面因素综合考量，在血糖控制平稳的前提下谨慎适量食用，并在食用后密切监测血糖变化。
2025-12-29 12:08:10 -
为什么会得甲状腺结节
甲状腺结节的形成与遗传易感性、碘代谢失衡、自身免疫反应、环境暴露及甲状腺组织生理性/病理性增殖等多因素相关。 一、遗传与基因因素。多项流行病学研究显示，甲状腺结节存在家族聚集现象，有一级亲属患病史者风险增加2.3倍，其中家族性多发性内分泌腺瘤病患者中甲状腺结节检出率可达60%-80%。分子层面，BRAF V600E突变、TERT启动子突变等基因变异在良性结节中检出率约15%-30%，在恶性结节中更高，提示基因突变可能通过调控甲状腺细胞增殖与分化影响结节发生。 二、碘摄入异常。碘是甲状腺激素合成的核心原料，碘摄入不足或过量均可能打破甲状腺激素平衡。WHO数据显示，碘缺乏地区（＜50μg/d）甲状腺结节发病率较适宜地区（100-150μg/d）高2.1倍，长期缺碘导致促甲状腺激素（TSH）升高，刺激甲状腺滤泡上皮细胞增生；而高碘饮食（＞600μg/d）可通过反馈抑制TSH分泌，导致甲状腺组织代偿性增生。 三、自身免疫相关因素。自身免疫性甲状腺疾病（AITD）是结节形成的重要诱因。桥本甲状腺炎患者中，约50%-70%会出现甲状腺结节，甲状腺组织淋巴细胞浸润引发慢性炎症，刺激甲状腺细胞异常增殖；Graves病患者因长期促甲状腺激素受体抗体（TRAb）刺激，也可能形成高功能腺瘤样结节。病理检查可见结节周围存在淋巴细胞浸润及纤维化改变。 四、环境与生活方式影响。头颈部放射暴露史（如儿童期接受头颈部放疗）是明确高危因素，辐射剂量＞50mSv时结节发生率显著升高，可能通过直接损伤甲状腺细胞DNA诱发突变。长期精神压力导致下丘脑-垂体-甲状腺轴功能紊乱，TSH持续升高可激活甲状腺细胞增殖信号通路，临床调查显示长期熬夜、工作压力大者结节检出率较规律作息者高1.8倍。 五、甲状腺组织自身病变。甲状腺腺瘤、结节性甲状腺肿等良性病变中，结节由甲状腺滤泡上皮细胞异常增殖形成，病理可见结节内滤泡大小不均、胶质浓缩。部分结节因TSH受体基因突变或失活，导致自主分泌甲状腺激素，形成毒性结节。此外，甲状腺发育异常（如先天性甲状腺舌管残留）也可能在特定诱因下诱发结节。 女性甲状腺结节患病率约为男性的3-4倍，可能与雌激素对甲状腺细胞增殖的调节作用相关。孕妇因孕期甲状腺激素需求增加，碘摄入不足易导致TSH升高，刺激甲状腺组织增生，需在医生指导下调整碘摄入量（推荐50-200μg/d）。老年人群甲状腺功能减退风险升高，TSH水平异常波动可能促进结节形成，建议每年进行甲状腺超声筛查。有甲状腺疾病史者（如甲状腺炎、甲亢）应每6-12个月复查甲状腺功能及超声，动态监测结节变化。
2025-12-29 12:07:30 -
出汗 汗从哪里出 病从哪里来 绝对没错
人体出汗主要源于两种汗腺：小汗腺广泛分布于全身皮肤，以手掌、足底、前额等部位最密集，分泌无色无味的汗液，主要功能是调节体温、排泄代谢废物（如尿素、乳酸）；大汗腺集中在腋窝、乳晕、肛周等部位，分泌的汗液含蛋白质等成分，与情绪应激相关（如紧张时腋窝出汗）。正常出汗量受环境温度、活动量、情绪影响，如运动后、高温环境下出汗属于生理调节，而异常出汗可能反映疾病信号。 1. 小汗腺分布决定“汗从哪里出” 小汗腺是主要出汗器官，通过分泌汗液蒸发带走热量，维持体温稳定（36.5℃~37.2℃）。其分泌活动受交感神经调控，运动、进食辛辣食物等刺激会使分泌增加；而大汗腺分泌与毛囊相连，青春期后受激素影响活跃，腋窝、腹股沟等部位出汗常伴随异味，与情绪性出汗相关。 2. 正常出汗的生理意义 正常出汗量每日约500~1000ml，具有多重功能：调节体温（环境高温时通过蒸发散热）、排泄代谢废物（如尿酸、盐分）、湿润皮肤维持屏障功能。儿童因新陈代谢旺盛、活动量大，出汗量相对成人多，需注意及时补充水分和电解质；老年人群代谢减慢，皮肤萎缩，出汗量减少，但若出现异常增多需警惕内分泌疾病。 3. 异常出汗反映的疾病信号 甲亢患者因甲状腺激素过量，交感神经兴奋性增高，表现为全身性多汗、怕热、心悸、体重下降（每日出汗量可达2000ml以上）；糖尿病自主神经病变常导致体位性多汗（站立时出汗、卧位无汗），伴口渴、多尿、血糖波动；结核病典型表现为夜间盗汗（凌晨醒来衣衫浸湿），常伴低热、咳嗽、体重减轻；心衰患者因心输出量不足，外周循环障碍，可能出现冷汗淋漓、端坐呼吸。 4. 特殊人群的出汗差异与应对 婴幼儿代谢率高，活动后易出汗，需避免过度包裹，及时用柔软毛巾擦干，补充含钠的淡盐水防脱水；更年期女性因雌激素波动，潮热盗汗发生率达70%~80%，可通过规律作息、减少咖啡因摄入缓解，严重时需就医排查激素水平；老年糖尿病患者若伴足部麻木、皮肤干燥，需警惕自主神经病变，避免因低血糖导致冷汗、手抖等紧急情况，建议随身携带糖果并监测血糖。 5. 异常出汗的科学干预原则 生理性多汗无需特殊处理，注意环境通风、及时补水即可；若伴体重骤降、发热、心悸等症状，需优先排查甲状腺功能（TSH、游离T3/T4）、血糖（空腹及餐后2小时）、胸部影像学（排查结核）。低龄儿童发热（体温＜38.5℃）以物理降温为主，避免使用阿司匹林等药物；糖尿病患者避免高温环境，随身携带硝酸甘油预防心肌缺血性多汗；心衰患者需控制液体摄入，避免过量出汗加重容量负荷。
2025-12-29 12:06:32 -
严重甲亢的表现
严重甲亢（甲状腺功能亢进症未控制或急性加重）的典型表现涵盖高代谢综合征、心血管系统急症、甲状腺危象、特殊器官受累及特殊人群差异，具体如下。 一、高代谢及全身症状 1. 代谢亢进表现：体重短期内快速下降，每周可达1~2kg，基础代谢率显著升高（BMR>30%），虽食欲亢进但营养物质消耗大于摄入；静息心率持续增快至100次/分钟以上，伴心悸、胸闷，可合并心律失常（如心房颤动）；皮肤潮湿多汗，尤其手掌、腋下，夏季加重，伴怕热、低热（37.5~38℃），常感乏力、手抖（细震颤），精细动作困难。 二、甲状腺毒症性心脏病 1. 心律失常：以心房颤动最常见，多为阵发性，长期发作可转为持续性，心房扩大导致血栓栓塞风险升高（脑栓塞、肺栓塞等）；部分患者出现室性早搏、心动过速，严重时心率>140次/分钟。 2. 心脏结构功能异常：左心室扩大，心肌收缩力早期增强但后期因长期负荷过重发展为心力衰竭，表现为活动后呼吸困难、夜间阵发性呼吸困难、下肢水肿，严重者端坐呼吸，需依赖利尿剂维持。 三、甲状腺危象（甲亢危象） 1. 高热：体温>38.5℃，可达40℃以上，伴寒战但出汗减少，脱水后无汗，对常规退热措施反应差。 2. 心血管急症：心动过速（>140次/分钟），血压早期升高、后期因休克下降，可发展为心源性休克，表现为四肢湿冷、尿量减少。 3. 神经精神症状：烦躁、焦虑、谵妄，严重者意识模糊至昏迷，伴恶心呕吐、频繁腹泻，数日内可因多器官衰竭死亡，死亡率达20%~30%。 四、特殊器官及系统受累 1. 眼部表现：浸润性突眼（眼球突出>18mm），双眼不对称，眼睑水肿、球结膜充血水肿，眼外肌受累导致复视、眼球活动受限，严重者眼睑闭合不全，角膜暴露致溃疡、感染，甚至失明。 2. 肌肉骨骼系统：甲亢性肌病（近端肌无力，如爬楼梯、抬臂困难），严重时呼吸肌受累致呼吸衰竭；女性患者骨密度降低（T值<-2.5SD），椎体、髋部骨折风险升高，儿童患者骨龄超前、性早熟，生长发育加速与代谢亢进并存。 五、特殊人群表现差异 1. 老年患者（≥65岁）：多为淡漠型甲亢，高代谢症状不典型，以乏力、体重下降、心律失常（房颤）为主要表现，易被误诊为冠心病，需警惕无症状性甲亢性心脏病。 2. 孕妇：甲状腺激素水平升高抑制促甲状腺激素释放激素，增加流产、早产风险，胎儿宫内生长受限（IUGR）发生率升高，严重时出现甲亢性心脏病、心力衰竭，需优先控制甲亢。 3. 儿童：生长发育异常（骨龄超前、性早熟），伴学习能力下降，严重甲亢性肌病可致瘫痪，甲状腺危象死亡率高，需早期干预。
2025-12-29 12:05:52 -
本人有多囊卵巢综合征，促甲状腺激素偏高还，怎么办
多囊卵巢综合征（PCOS）患者促甲状腺激素（TSH）偏高需重视甲状腺功能异常对代谢、生育及整体健康的影响，建议通过多维度检查明确病因，优先生活方式调整，必要时在专科医生指导下规范治疗。 一、明确TSH偏高的临床意义 1. TSH是评估甲状腺功能的核心指标，正常参考范围为0.27~4.2mIU/L，偏高提示甲状腺激素合成不足或分泌减少，需结合游离T3、游离T4及抗体检测判断是否为亚临床甲减（TSH升高但T3/T4正常）或临床甲减（T3/T4降低）。 2. PCOS患者中甲状腺功能异常发生率为18%~45%，显著高于普通人群，其中亚临床甲减占比最高，可能与胰岛素抵抗、高雄激素血症及自身免疫因素相关。 二、分析PCOS与甲状腺异常的相互关联 1. 甲状腺激素参与糖脂代谢调控，甲减状态下胰岛素敏感性下降，加重PCOS的胰岛素抵抗；高雄激素血症也会抑制甲状腺激素转化，进一步升高TSH。 2. 自身免疫性甲状腺疾病（如桥本甲状腺炎）与PCOS存在共病趋势，二者均属于自身免疫调节异常相关疾病，可能共享遗传易感基因，如HLA-DQB1等位基因。 三、完善检查与诊断流程 1. 基础检查项目：建议检测甲状腺功能全套（TSH、游离T3、游离T4、抗甲状腺过氧化物酶抗体（TPOAb）、抗甲状腺球蛋白抗体（TgAb），明确是否存在自身免疫性甲状腺疾病。 2. 辅助评估：结合甲状腺超声排查甲状腺形态异常（如弥漫性肿大、结节），同时检查性激素六项、血糖、胰岛素等，全面评估PCOS代谢状态。 四、分层干预策略 1. 非药物干预优先：控制体重（减重5%~10%可显著改善胰岛素抵抗及甲状腺功能指标），每周≥150分钟中等强度有氧运动（如快走、游泳），配合低升糖指数饮食（增加膳食纤维、优质蛋白比例，减少精制糖及反式脂肪）。 2. 药物干预：确诊临床甲减或中重度亚临床甲减（TSH>10mIU/L），或伴随甲减症状（乏力、月经稀发加重）时，在医生指导下使用左甲状腺素替代治疗；合并PCOS且TSH升高但无症状者，需结合生育需求、胰岛素抵抗程度综合决策。 五、特殊人群注意事项 1. 备孕女性：亚临床甲减可能增加流产、妊娠糖尿病风险，建议备孕前将TSH控制在0.5~2.5mIU/L，妊娠期间需每4~6周复查甲状腺功能，根据结果调整用药。 2. 合并肥胖的PCOS患者：减重过程中需避免过度节食（每日热量缺口建议<500kcal），防止因营养不良加重甲状腺功能异常；优先选择富含硒、维生素D的食物（如深海鱼、坚果），硒元素有助于改善甲状腺自身免疫。
2025-12-29 12:05:09
