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擅长：糖尿病肾病、甲状腺疾病等疾病的诊治。
向 Ta 提问
赵艳艳 医学博士，主任医师，硕士研究生导师。美国埃默里大学访问学者，中华医学会内分泌学分会青年委员，河南省医学会糖尿病学分会副主任委员，中国研究型医院学会糖尿病学专业青年委员，中华医学会肠内肠外营养学会青年委员，中国老年学和老年医学学会骨质疏松分会委员，河南医师协会内分泌分会常委，河南省健康管理学会内分泌病健康管理专科分会副主委，UPTODATE文献翻译专家，参编著作2部。《American Journal of Clinical Nutrition》中文版杂志青年编委。
主要研究方向：糖尿病及其并发症的防治。第一作者在国内外杂志发表学术论文30篇， 6篇被SCI收录，主持国家自然科学基金、河省科技攻关项目以及中华医学会专项基金等多项科研项目，其中“2型糖尿病发病机制及其治疗的研究 ”荣获河南省政府科技进步二等奖及河南省卫生厅科技进步一等奖。
尤其擅长糖尿病分型及糖尿病肾病诊治，甲状腺疾病，生长发育迟缓，性早熟，矮小，继发性高血压，多囊卵巢综合症，更年期综合征，垂体及肾上腺疾病的诊治。
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甲状腺不痛好还是痛好
甲状腺不痛与痛不能一概而论，多数正常生理状态下甲状腺不痛是正常表现，某些良性病变稳定期也可能不痛；甲状腺痛多见于炎症性疾病如亚急性甲状腺炎、急性化脓性甲状腺炎，以及甲状腺结节出血、囊性变继发感染等情况，不能简单判断甲状腺不痛好还是痛好，发现甲状腺区域异常无论有无疼痛都应及时就医检查以明确病因并治疗。 一、甲状腺不痛的情况及意义 1.多数正常生理状态下 当甲状腺处于正常的解剖结构和功能状态时，一般是没有疼痛感觉的。例如，健康人群的甲状腺通常质地柔软、大小形态正常，功能维持在正常的甲状腺激素分泌水平，此时甲状腺不痛是正常的生理表现，提示甲状腺没有明显的病变，如炎症、肿瘤等急性或明显的病理改变。从年龄角度来看，儿童、青少年及中老年人群中甲状腺功能正常且无病变时，甲状腺大多不痛；性别方面，不同性别的健康人群甲状腺正常时也无痛感；生活方式上，规律作息、合理饮食、适度运动的人群甲状腺通常处于正常无痛状态。 2.某些良性病变稳定期 一些甲状腺良性病变处于稳定阶段时也可能无痛。比如一些较小的甲状腺囊肿，如果没有发生出血、感染等情况，甲状腺一般不会有疼痛症状。对于有基础病史的人群，如本身有自身免疫性疾病但甲状腺未受明显累及处于稳定期时，甲状腺也可能不痛。 二、甲状腺痛的情况及意义 1.炎症性疾病 亚急性甲状腺炎：患者常常会出现甲状腺区域疼痛，疼痛可放射至耳部等部位。这是因为炎症反应导致甲状腺组织受到刺激。在年龄方面，各年龄段均可发病，但中青年相对多见；性别上女性发病多于男性；生活方式上，部分患者发病前有上呼吸道感染病史，提示病毒感染可能诱发亚急性甲状腺炎导致疼痛。 急性化脓性甲状腺炎：甲状腺会出现明显的红、肿、热、痛表现，多由细菌感染引起。儿童由于自身免疫力相对较低，若有颈部外伤或皮肤感染等情况，更容易发生急性化脓性甲状腺炎导致甲状腺疼痛；对于有糖尿病等基础病史的患者，血糖控制不佳时也容易并发细菌感染导致甲状腺疼痛。 2.甲状腺结节相关情况 当甲状腺结节发生出血、囊性变继发感染时，可能会出现疼痛症状。对于有甲状腺结节病史的人群，需要密切关注结节的变化情况，一旦出现疼痛等异常表现，提示结节可能发生了不良改变。 总体而言，不能简单地判断甲状腺不痛好还是痛好，甲状腺是否疼痛只是一个临床表现，需要结合甲状腺的形态、功能检查等多方面因素来综合评估甲状腺的健康状况。如果发现甲状腺区域有异常，无论是有无疼痛，都应该及时就医，进行甲状腺超声、甲状腺功能等相关检查，以明确病因并采取相应的治疗措施。
2025-10-11 12:17:39 -
糖尿病酮症酸中毒是什么
糖尿病酮症酸中毒是糖尿病严重急性并发症，发病因胰岛素严重缺乏致脂肪分解产酮体过多，诱因多，临床表现有代谢性酸中毒、脱水、神经系统表现，实验室检查血糖等异常，治疗需补液、胰岛素、纠正电解质及处理诱因，不同人群有特点及注意事项。 发病机制 当糖尿病患者体内胰岛素严重缺乏时，机体不能有效利用葡萄糖，从而启动脂肪分解供能途径，脂肪分解产生大量酮体，包括乙酰乙酸、β-羟丁酸和丙酮等，当酮体生成过多而机体不能及时将其代谢时，就会导致酮症酸中毒。常见诱因包括感染、胰岛素治疗中断或不适当减量、饮食不当、创伤、手术、妊娠和分娩等。 临床表现 代谢性酸中毒相关表现：患者可有深大呼吸（Kussmaul呼吸），呼气中有烂苹果味（丙酮的气味）。 脱水表现：由于酮症酸中毒时渗透性利尿及脱水，患者可出现口干、尿量减少、皮肤弹性差、眼窝凹陷等表现，严重时可出现休克症状，如血压下降、心率加快等。 神经系统表现：早期可表现为头痛、头晕、烦躁不安，随着病情加重可出现嗜睡、昏迷等。 实验室检查 血糖：血糖一般显著升高，通常在16.7~33.3mmol/L（300~600mg/dl）之间，有时可更高。 血酮体：血酮体升高，定性多为强阳性，定量测定血β-羟丁酸升高。 血气分析：动脉血pH值下降，<7.35，碳酸氢根浓度降低，阴离子间隙增大。 电解质：血钾在治疗前可正常或偏低，治疗后若补液和胰岛素治疗等，可出现血钾降低；血钠、血氯可降低等。 治疗原则 补液：是治疗的关键环节，通常先快速补充生理盐水，以迅速纠正脱水和恢复血容量，改善肾灌注。 胰岛素治疗：一般采用小剂量胰岛素静脉持续滴注或间断性肌内注射，以降低血糖、抑制酮体生成。 纠正电解质紊乱：根据血钾、血钠等电解质检查结果，适当补充钾、钠等电解质。 处理诱因：积极寻找和治疗诱因，如控制感染等。 不同人群特点及注意事项 儿童：儿童糖尿病患者发生DKA时，由于其生理特点，如肾脏浓缩功能差、对脱水耐受性差等，在补液时需密切监测补液速度和量，防止发生脑水肿等并发症。同时，儿童对胰岛素的敏感性与成人有差异，胰岛素使用需谨慎调整剂量。 妊娠女性：妊娠合并糖尿病患者发生DKA时，需要特别注意胎儿的情况，在治疗过程中要平衡母亲和胎儿的状况，药物使用需考虑对胎儿的影响。 老年患者：老年糖尿病患者发生DKA时，多有其他基础疾病，如心脑血管疾病等，在补液和治疗过程中需密切监测心肾功能，防止补液过快过多导致心功能不全等并发症，胰岛素使用也需根据老年患者的肝肾功能等调整剂量。
2025-10-11 12:16:25 -
糖尿病跟尿毒症有关系吗
糖尿病是导致尿毒症的重要原因之一，其引发尿毒症机制是高血糖损伤肾脏血管致糖尿病肾病发展；不同性别中女性妊娠时患糖尿病易增加肾病进展风险，不同年龄中老年及儿童糖尿病患者若血糖控制不佳易加速向尿毒症发展，不健康生活方式会加重病情加速进展，有糖尿病病史者应严格控代谢指标、保持健康生活方式并定期检查来延缓向尿毒症进展。 糖尿病引发尿毒症的机制 糖尿病患者长期高血糖状态会损伤肾脏血管。肾脏的肾小球是由毛细血管球组成的，高血糖会使肾小球毛细血管基底膜增厚、系膜区基质增生等，导致糖尿病肾病的发生发展。早期糖尿病肾病可能仅有微量蛋白尿等表现，若病情持续进展，肾小球滤过功能逐渐下降，最终发展到肾功能衰竭的终末期即尿毒症。据相关研究，在糖尿病患者中，有一定比例会逐渐进展为糖尿病肾病，进而发展为尿毒症。 不同性别、年龄及生活方式对糖尿病并发尿毒症的影响 性别：一般来说，男性和女性在糖尿病发展为尿毒症的过程中并无显著的性别差异，但女性在妊娠等特殊生理阶段若患有糖尿病，可能会影响肾脏的负担，增加糖尿病肾病进展的风险。例如，妊娠会使肾脏的血流动力学发生改变，本身有糖尿病的女性在妊娠期间肾脏的代谢负担加重，更易出现肾脏损伤进展。 年龄：儿童糖尿病患者相对较少，但一旦发生糖尿病，如果血糖控制不佳，也可能较快出现肾脏病变。对于中老年糖尿病患者，随着年龄的增长，肾脏本身的生理功能也在逐渐衰退，高血糖对肾脏的损伤更容易累积，从而加速向尿毒症发展的进程。比如老年糖尿病患者，肾脏的储备功能下降，对高血糖等损伤因素的耐受能力更弱。 生活方式：不健康的生活方式会加重糖尿病病情，进而增加发展为尿毒症的风险。长期高热量饮食、缺乏运动的生活方式会导致患者血糖、血压、血脂控制不佳。高血糖会持续损伤肾脏血管，高血压会加重肾脏血管的压力，加速肾小球硬化等病变；高血脂会影响肾脏的微循环，这些因素共同作用会使糖尿病肾病更快进展到尿毒症。例如，长期久坐、很少进行体育锻炼的糖尿病患者，血糖往往更难控制，肾脏病变发生的几率和进展速度都会增加。 对于有糖尿病病史的人群，无论性别、年龄如何，都应严格控制血糖、血压、血脂，保持健康的生活方式，定期进行肾功能等相关检查，以便早期发现糖尿病肾病并采取干预措施，延缓向尿毒症的进展。例如，严格按照糖尿病饮食原则进食，保证营养均衡的同时控制总热量；坚持适量的有氧运动，如每周至少150分钟的中等强度有氧运动等；定期监测血糖、血压、肾功能等指标，一旦发现异常及时就医调整治疗方案。
2025-10-11 12:13:19 -
何谓六项性激素
六项性激素包含卵泡刺激素由垂体前叶嗜碱性细胞分泌，促卵泡发育等且不同时期水平不同；黄体生成素由垂体前叶嗜碱性细胞分泌，与FSH协同作用且不同时期水平动态变化；雌二醇由卵巢卵泡分泌，不同生理状态水平差异大；孕酮由卵巢黄体分泌，不同时期及孕期水平有变化；睾酮女性主要来自肾上腺皮质等，增高可能提示相关情况；催乳素由垂体前叶嗜酸细胞分泌，非孕期有正常范围，不同生理状态及疾病时水平异常。 一、卵泡刺激素（FSH） 由垂体前叶嗜碱性细胞分泌，其作用是促进卵泡发育成熟及分泌雌激素。女性青春期前水平较低，随年龄增长逐渐升高，在排卵期达高峰，绝经后会显著升高。不同年龄阶段女性FSH水平不同，青春期前处于低水平，青春期随身体发育逐渐上升，育龄期女性在排卵期出现特定变化，绝经后因卵巢功能衰退，FSH失去卵巢雌激素的负反馈调节，分泌量大幅增加。 二、黄体生成素（LH） 同样由垂体前叶嗜碱性细胞分泌，与FSH协同作用促进卵泡成熟、分泌雌激素、排卵并形成黄体及分泌孕激素。女性卵泡期时水平较低，排卵期会出现高峰，黄体期有所升高，绝经后则升高。育龄女性在月经周期不同阶段LH水平呈现动态变化，青春期前LH水平较低，随性发育逐渐上升，妊娠时也会有相应变化。 三、雌二醇（E2） 是雌激素的主要成分，由卵巢卵泡分泌。女性青春期前水平很低，随卵巢发育逐渐升高，在卵泡期、排卵期、黄体期有不同变化，绝经后水平降低。不同生理状态下雌二醇水平差异明显，如妊娠期胎盘也会分泌雌二醇使水平升高，卵巢病变等情况会影响其分泌导致水平异常。 四、孕酮（P） 由卵巢黄体分泌，排卵前水平较低，排卵后升高，妊娠时胎盘会分泌大量孕酮且随孕期增加。不同孕期孕酮水平不同，非孕期女性在月经周期不同阶段孕酮也有变化，黄体功能不全等情况会导致孕酮水平异常。 五、睾酮（T） 女性主要来自肾上腺皮质，卵巢也能分泌，对维持女性生殖系统功能有一定作用。女性睾酮增高可能提示多囊卵巢综合征等情况，不同年龄女性睾酮水平有差异，青春期女性随性发育睾酮逐渐升高，绝经后女性睾酮水平会有变化。 六、催乳素（PRL） 由垂体前叶嗜酸细胞分泌，非孕期女性一般<20μg/L，妊娠、哺乳时会升高，过多时可导致闭经、溢乳、不孕等。不同生理状态下催乳素水平不同，如哺乳期女性因哺乳需求催乳素升高，垂体病变等情况会使催乳素异常升高。不同年龄女性催乳素水平有差异，青春期前处于较低水平，青春期后随生理变化可能有波动，患有垂体疾病等病史的人群催乳素可能异常。
2025-10-11 12:12:07 -
糖尿病分型哪几种类型
糖尿病分为一型与遗传易感性及自身免疫因素相关好发于各年龄段胰岛β细胞遭自身免疫攻击致胰岛素绝对缺乏起病较急有典型多饮多食多尿体重减轻等症状；二型为最常见类型多见于成年人近年青少年发病增多由胰岛素抵抗伴胰岛素分泌不足引起与遗传因素肥胖久坐生活方式高热量饮食等相关起病多隐匿症状相对较轻；其他特殊类型由明确特定病因所致包括遗传缺陷相关内分泌疾病相关药物或化学物质相关；妊娠糖尿病指妊娠期间发生的不同程度糖耐量异常因妊娠激素变化致胰岛素抵抗胰岛β细胞不能代偿性增分泌则血糖升高多数分娩后可恢复但这类女性日后患二型糖尿病风险显著高于普通人群且子女未来发生肥胖糖尿病概率增加。 一、1型糖尿病 多与遗传易感性及自身免疫因素相关，好发于儿童及青少年，但也可见于各年龄段。其发病机制是胰岛β细胞遭受自身免疫攻击而被破坏，导致胰岛素绝对缺乏。患者需依赖外源性胰岛素维持生命，常起病较急，临床可表现为多饮、多食、多尿、体重减轻等典型糖尿病症状。 二、2型糖尿病 是最常见的糖尿病类型，多见于成年人，但随着肥胖率上升，青少年发病也呈增多趋势。主要发病机制是胰岛素抵抗（即机体对胰岛素的敏感性降低，组织细胞摄取和利用葡萄糖的能力减弱）伴胰岛素分泌不足。其发生与遗传因素、肥胖（尤其是中心性肥胖）、久坐的生活方式、高热量饮食等密切相关。患者起病多隐匿，症状相对较轻，部分患者可无明显自觉症状，常在健康体检或因其他疾病就诊时发现血糖异常。 三、其他特殊类型糖尿病 由某些明确的特定病因引起，包括： 遗传缺陷相关：如青少年发病的成年型糖尿病（MODY），是一组单基因遗传性糖尿病，具有特定的遗传模式，发病年龄多在25岁以前，临床表型多样，需通过基因检测明确诊断。 内分泌疾病相关：某些内分泌疾病可导致血糖升高，如库欣综合征（由于皮质醇分泌过多，拮抗胰岛素作用）、肢端肥大症（生长激素过多抑制胰岛素作用）等，此类糖尿病是原发病的继发表现。 药物或化学物质相关：某些药物（如糖皮质激素、抗精神病药物等）可干扰糖代谢，导致药物性糖尿病，停用相关药物后部分患者血糖可恢复，但也有部分患者转为永久性糖尿病。 四、妊娠糖尿病 指在妊娠期间发生的不同程度的糖耐量异常。妊娠过程中，孕妇体内激素变化可导致胰岛素抵抗增加，若胰岛β细胞不能代偿性增加胰岛素分泌，则会出现血糖升高。多数患者分娩后血糖可恢复正常，但这类女性日后患2型糖尿病的风险显著高于普通人群，且其子女未来发生肥胖、糖尿病的概率也增加。
2025-10-11 12:08:28
