马晓君

郑州大学第一附属医院

擅长:高尿酸血症,痛风,高脂血症等疾病的诊治。

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高尿酸血症,痛风,高脂血症等疾病的诊治。展开
  • 饿了就心慌没力气手发抖怎么回事

    经常出现饿了就心慌、没力气、手发抖的情况可能由低血糖、甲状腺功能亢进症、糖尿病前期或糖尿病、肾上腺皮质功能减退症等引起。低血糖因血糖过低致能量供应不足,不同人群有不同特点;甲亢因甲状腺激素分泌过多致代谢亢进、消耗增加出现相关症状,不同人群表现有差异;糖尿病前期或糖尿病因胰岛素分泌或作用异常致细胞缺能量有相应表现,不同人群特点不同;肾上腺皮质功能减退症因肾上腺皮质激素分泌不足致能量产生不足有症状,各年龄段表现无特异性差异。建议及时就医进行相关检查以明确病因并采取治疗措施。 不同人群情况: 儿童:儿童活泼好动,若饮食不规律,比如早餐吃得少,上午活动量大,就容易出现低血糖。家长要注意保证儿童三餐规律,适当加餐。 孕妇:孕妇孕期代谢加快,容易饥饿,若未能及时进食,也易发生低血糖,这时候需要保证孕期营养均衡,随身准备一些小零食,如饼干等,在感觉饥饿时及时补充。 老年人:老年人胃肠功能减弱,对血糖的调节能力下降,且可能伴有糖尿病等基础疾病,更容易出现低血糖情况,要注意规律进食,监测血糖。 甲状腺功能亢进症 原因:甲亢患者甲状腺激素分泌过多,机体代谢亢进,消耗增加,容易产生饥饿感,同时可能出现心慌、手抖等症状。甲状腺激素能加快身体的新陈代谢,使身体处于高消耗状态,所以患者会经常感觉饿,而甲状腺功能亢进导致的交感神经兴奋会引起心慌、手发抖。 不同人群情况: 女性:女性患甲亢的几率相对较高,不同年龄段女性发病表现可能相似,但孕期女性若患甲亢需要特别注意,因为甲亢可能影响胎儿发育,要在医生指导下谨慎处理。 老年患者:老年甲亢患者症状可能不典型,除了饿了心慌、手抖外,可能还会出现淡漠、消瘦等表现,容易被忽视,需要密切关注甲状腺功能指标。 糖尿病前期或糖尿病 原因:糖尿病患者由于胰岛素分泌或作用异常,血糖不能被有效利用,虽然血糖高,但细胞得不到充足能量供应,就会出现饥饿感,同时伴有心慌、手抖等症状。比如2型糖尿病患者,胰岛素抵抗或分泌不足,导致血糖升高但不能被组织细胞摄取利用,引发机体缺能量的表现。 不同人群情况: 儿童糖尿病:儿童1型糖尿病较多见,多饮、多食、多尿、消瘦是典型表现,但也可能以饿了心慌、手抖等非典型症状起病,家长要重视儿童的异常表现,及时带孩子检查血糖等指标。 老年糖尿病:老年糖尿病患者常合并多种基础疾病,低血糖风险相对较高,且症状可能不明显,需要定期监测血糖,调整治疗方案时要更加谨慎,避免发生严重低血糖事件。 肾上腺皮质功能减退症 原因:肾上腺皮质功能减退时,肾上腺皮质激素分泌不足,影响糖、蛋白质、脂肪代谢,导致能量产生不足,出现饥饿、心慌、手抖等症状。肾上腺皮质激素对维持机体正常代谢和应激反应很重要,分泌不足会使身体代谢紊乱,能量供应出现问题。 不同人群情况:各年龄段均可发病,不同人群表现可能无特异性差异,但在诊断和治疗时要考虑到年龄因素对药物代谢等的影响,比如老年患者肝肾功能可能有所减退,药物剂量需要适当调整。 如果经常出现饿了就心慌、没力气、手发抖的情况,建议及时就医,进行血糖、甲状腺功能、肾上腺皮质功能等相关检查,以明确病因,并采取相应的治疗措施。

    2025-12-29 12:31:43
  • Graves眼病是什么病

    Graves眼病是与甲状腺功能异常相关的自身免疫性疾病,发病与自身免疫反应有关,有眼部症状和体征,用CAS评估活动度,病情严重程度由多种因素评估,治疗需考虑年龄、性别、生活方式、病史等因素,吸烟是重要危险因素,患者应戒烟并保持健康生活方式,有Graves病病史者需密切监测甲状腺功能。 发病机制 Graves眼病的发病机制与自身免疫反应密切相关。患者体内存在针对甲状腺和眼外肌、脂肪细胞等抗原的自身抗体,这些抗体可引发一系列免疫反应,导致眼眶组织炎症、水肿和纤维组织增生等病理改变。例如,促甲状腺激素受体抗体(TRAb)在Graves病患者中升高,同时也与Graves眼病的发生发展相关,它可以结合眼眶内脂肪细胞和眼外肌细胞表面的促甲状腺激素受体,激活细胞内信号通路,促使炎症因子释放和组织异常增生。 临床表现 眼部症状:患者可能出现眼球突出,这是较为典型的表现之一,可单侧或双侧发生。眼球运动障碍也是常见症状,由于眼外肌受累,可导致眼球向不同方向运动受限,进而引起复视。眼部还可能有异物感、胀痛、畏光、流泪等不适,严重时可影响视力,如视神经受累时可出现视力下降甚至失明。 眼部体征:查体可见眼睑肿胀、退缩,上眼睑迟落(Joffroy征),结膜充血水肿,眼外肌肥厚等。 病情严重程度评估 通常采用临床活动评分(CAS)来评估Graves眼病的活动度,CAS评分≥3分提示疾病处于活动期。而眼球突出度、眼外肌受累情况、视神经受压情况等可用于评估病情的严重程度。例如,眼球突出度超过正常范围(一般正常成年男性眼球突出度约12-14mm,女性约10-12mm)越多,病情可能越严重;眼外肌明显肥厚且导致严重眼球运动障碍时,病情也较为严重;若存在视神经受压表现,如视力下降、视野缺损等,则提示病情严重,需及时干预。 治疗相关因素考虑 年龄因素:不同年龄患者在治疗上可能有所差异。儿童患者发生Graves眼病时,由于其身体处于生长发育阶段,治疗需更加谨慎,要充分考虑药物等治疗手段对生长发育的影响,优先考虑一些相对温和的治疗方法,如局部治疗等。而老年患者可能合并其他基础疾病,在选择治疗方案时需综合评估其全身状况,权衡治疗的获益与风险。 性别因素:目前尚无明确证据表明性别对Graves眼病的发病机制有显著不同影响,但在治疗过程中,需关注不同性别患者对治疗的反应可能存在的细微差异,如某些药物在女性和男性中的代谢或不良反应可能略有不同,但总体治疗原则基本一致。 生活方式因素:吸烟是Graves眼病的一个重要危险因素,吸烟会加重Graves眼病的病情,增加疾病的活动度和严重程度,所以患者应严格戒烟。此外,保持良好的作息、合理的饮食等健康生活方式有助于提高机体免疫力,对Graves眼病的控制也有一定帮助。 病史因素:有Graves病病史的患者更容易发生Graves眼病,在治疗过程中需要密切监测甲状腺功能,因为甲状腺功能的波动可能会影响Graves眼病的病情。如果患者有其他基础疾病,如心血管疾病等,在选择治疗Graves眼病的药物时,要避免使用可能对基础疾病产生不利影响的药物。

    2025-12-29 12:30:47
  • 晚上睡觉颈部出汗是什么原因

    夜间颈部出汗多为盗汗,常见原因包括生理性因素、病理性疾病、药物影响、内分泌代谢异常及特殊人群风险等,需结合具体症状和检查明确病因。 一、生理性因素导致的夜间颈部出汗 1. 睡眠环境与生活习惯:室温过高(>24℃)、被褥过厚或材质不透气,会使身体核心温度调节需求增加,颈部汗腺密集区域易因散热需求启动出汗;睡前摄入咖啡因(如咖啡、浓茶)或酒精,可刺激中枢神经,导致血管扩张、代谢加速,夜间睡眠中出汗量增加。 2. 心理与情绪因素:长期压力、焦虑或情绪波动会激活自主神经系统,使交感神经兴奋性增强,颈部等汗腺丰富区域的分泌功能亢进,表现为夜间不自觉出汗,部分人群伴随睡眠质量下降、入睡困难。 二、病理性因素引发的夜间颈部出汗 1. 感染性疾病:活动性肺结核(尤其是颈部淋巴结结核)患者,结核分枝杆菌刺激免疫系统释放致热因子,常伴随午后低热、盗汗、体重下降,夜间颈部等部位出汗多为持续性;真菌感染(如皮肤念珠菌感染)若累及颈部皮肤,也可能因局部炎症反应导致出汗增多。 2. 内分泌与代谢疾病:甲状腺功能亢进(甲亢)患者因甲状腺激素分泌过多,基础代谢率显著升高,全身产热增加,夜间颈部、手掌等部位出汗明显;更年期女性雌激素水平波动引发自主神经功能紊乱,可出现夜间盗汗,常伴随潮热、心悸等症状。 3. 恶性肿瘤:淋巴瘤、肺癌等恶性肿瘤细胞代谢异常或释放细胞因子,可干扰体温调节中枢,导致夜间盗汗,多伴随不明原因体重下降(>5%/月)、乏力等非特异性症状。 三、药物与物质影响 某些抗抑郁药物(如选择性5-羟色胺再摄取抑制剂)、解热镇痛药物(如阿司匹林)或激素类药物(如泼尼松)可能影响自主神经功能,导致颈部等部位出汗增多,长期用药者需记录用药史并及时咨询医生。 四、特殊人群的风险与注意事项 1. 儿童:需重点排查结核感染(如PPD试验、胸部CT),先天性心脏病患儿若因心功能不全导致缺氧,也可能夜间出汗;避免低龄儿童(<6岁)自行使用激素类药物或抗抑郁药,用药需严格遵医嘱。 2. 孕妇:孕期激素变化(如雌激素升高)可能引发盗汗,建议保持睡眠环境通风(温度控制在18~22℃),睡前避免高糖、高脂饮食;妊娠糖尿病患者若发生低血糖(血糖<2.8mmol/L),也会伴随颈部出汗、心慌,需监测血糖波动。 3. 老年人群:需结合基础疾病排查,如糖尿病(低血糖发作)、帕金森病(自主神经功能障碍)或肿瘤(肿瘤标志物筛查),盗汗持续超过2周且伴随体重下降>5%时,建议尽早进行全身PET-CT检查。 五、鉴别与应对建议 1. 非药物干预:保持睡眠环境温度适宜(18~22℃)、使用透气床品,睡前2小时避免接触电子屏幕(蓝光抑制褪黑素分泌);通过深呼吸训练(4-7-8呼吸法:吸气4秒→屏息7秒→呼气8秒)缓解焦虑,降低交感神经兴奋性。 2. 就医指征:盗汗持续超过2周,伴随发热(>37.3℃)、咳嗽(尤其伴咯血)、颈部淋巴结肿大,需排查结核;若伴随体重快速下降(>10%/3个月)、心悸手抖、怕热,建议检测甲状腺功能(TSH、FT3、FT4)。

    2025-12-29 12:28:32
  • 肥胖症有哪些临床表现

    肥胖症的临床表现涉及身体形态、代谢功能、并发症及特殊人群差异,具体包括: 一、身体形态特征异常 1. 体重指数(BMI)升高:中国成人BMI分类标准中,≥28为肥胖,儿童青少年BMI-for-age百分位≥95th为肥胖。BMI随年龄增长存在差异,如青少年BMI≥25需结合体脂分布判断是否为单纯性肥胖。 2. 体脂分布特征:中心性肥胖表现为腹部脂肪堆积,男性腰围≥90cm、女性≥85cm,影像学检查显示内脏脂肪面积>100cm2(CT/MRI),此类人群代谢风险较外周性肥胖更高。 3. 脂肪分布异常:儿童肥胖多为全身性,青少年可能伴随向心性肥胖(如腹型脂肪堆积),老年肥胖常合并肌肉减少性肥胖(肌量丢失同时体脂增加)。 二、代谢功能紊乱表现 1. 糖代谢异常:空腹血糖≥6.1mmol/L或餐后2小时血糖≥7.8mmol/L,胰岛素抵抗指数(HOMA-IR)≥2.6提示糖代谢受损,2型糖尿病风险较正常人群增加3-4倍。 2. 脂代谢异常:甘油三酯≥1.7mmol/L、高密度脂蛋白胆固醇男性<1.0mmol/L、女性<1.3mmol/L,低密度脂蛋白胆固醇升高,此类组合可预测心血管事件风险。 3. 血压异常:收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg,肥胖者高血压患病率是非肥胖者的1.5-2倍,且随BMI增加呈指数级上升。 三、并发症及器官损害表现 1. 心血管系统:动脉粥样硬化发生率增加30%-50%,冠心病风险升高(男性心肌梗死年龄提前5-10年,女性绝经期后风险与男性相当)。 2. 呼吸系统:阻塞性睡眠呼吸暂停低通气综合征(OSAHS),夜间呼吸暂停频率>5次/小时,血氧饱和度下降至90%以下,日间嗜睡发生率增加2.3倍。 3. 消化系统:非酒精性脂肪肝(NAFLD)超声检出率在肥胖人群达50%-70%,肝活检显示单纯性脂肪肝进展为肝硬化风险1%-2%/年。 4. 骨骼肌肉系统:膝关节软骨磨损加速,骨关节炎患病率较正常人群高2-3倍,青少年肥胖者腰椎间盘压力增加,腰痛发生率增加40%。 四、特殊人群临床表现差异 1. 儿童青少年:可能伴随性早熟(女孩乳房发育、月经初潮提前至8岁前,男孩睾丸增大提前至9岁前),运动耐力下降(VO2max较同龄正常儿童低15%-20%)。 2. 女性患者:多囊卵巢综合征(PCOS)发生率升高,表现为月经稀发(周期>35天)、多毛(面部/躯干毛发增多),血清睾酮水平升高(>0.7nmol/L)。 3. 糖尿病合并肥胖:血糖波动幅度增大,胰岛素抵抗导致磺脲类药物需求量增加,低血糖风险因药物叠加(如基础胰岛素注射)增加2-3倍。 五、伴随症状与心理行为表现 1. 躯体症状:长期疲劳(能量代谢效率降低)、活动耐力下降(日常行走距离缩短10%-15%)、平衡能力受损(跌倒风险增加2倍)。 2. 心理问题:青少年焦虑障碍发生率增加1.8倍(过度关注体重导致社交压力),抑郁情绪检出率升高(15%-20%),成年女性体像障碍(身体意象失调)风险增加。

    2025-12-29 12:27:43
  • 缺维生素d最典型的症状

    缺维生素D最典型的症状主要集中在骨骼、肌肉、神经精神、免疫及皮肤系统,具体表现因年龄和生理状态存在差异,常见包括儿童佝偻病、成人骨软化症/骨质疏松、肌肉无力、情绪异常及反复感染等。 一、骨骼系统症状 儿童维生素D缺乏易引发佝偻病,多见于6~24月龄婴幼儿,因骨骼矿化障碍表现为颅骨软化(按压颅骨有乒乓球感)、方颅(额头突出呈方形)、前囟闭合延迟、出牙晚(>13月龄未出牙)、肋骨串珠(肋骨与肋软骨交界处隆起)、鸡胸/漏斗胸(胸廓畸形)、手镯/脚镯征(手腕/脚踝处骨骼膨大),严重时出现O型腿/X型腿。成人以骨软化症为主,腰背部、腿部弥漫性骨痛,活动时加重,负重骨骼(脊柱、骨盆、下肢)压痛明显,可伴骨骼变形;中老年群体因骨量流失加速,易发展为骨质疏松,骨密度降低,椎体压缩性骨折(如弯腰后背部疼痛)、髋部骨折风险显著升高。 二、肌肉功能异常 维生素D缺乏影响肌细胞钙内流,导致肌肉收缩力下降,表现为全身肌肉无力(握力下降、行走易疲劳)、近端肌无力(抬腿困难、爬楼梯费力)、肌肉酸痛(腰背部、腿部肌肉压痛),运动耐力降低,部分患者因肌肉无力影响日常活动(如穿衣、洗漱)。研究显示,维生素D水平<20ng/ml者肌肉力量测试评分较正常水平低20%~30%,且随缺乏程度加重而恶化。 三、神经精神症状 维生素D受体在大脑广泛分布,参与神经递质代谢及情绪调节。缺乏时常见疲劳、乏力、睡眠质量下降(入睡困难、早醒),部分患者出现抑郁倾向(情绪低落、兴趣减退)。青少年群体可表现为注意力不集中、学习效率降低;老年患者易出现认知功能下降风险升高。一项针对2000例社区人群的研究显示,血清25-羟维生素D<20ng/ml者抑郁量表得分较正常水平高35%。 四、免疫功能异常 维生素D促进T细胞分化及抗菌肽合成,缺乏时免疫力下降,反复感染风险增加,包括呼吸道感染(每季度≥2次感冒、支气管炎)、胃肠道感染(腹泻、腹痛)、皮肤感染(毛囊炎、疖肿),且感染后恢复周期延长。儿童(尤其是<5岁)和老年人群(≥65岁)感染频率更高,免疫功能缺陷者(如艾滋病患者)缺乏程度更重。 五、皮肤黏膜表现 维生素D缺乏影响皮肤角质形成细胞分化及屏障功能,表现为皮肤干燥、脱屑(尤其四肢伸侧)、瘙痒,易合并湿疹、银屑病等炎症性皮肤病。深色皮肤人群(含黑色素细胞多)因维生素D合成效率仅为浅色皮肤者的1/10~1/3,更易出现皮肤干燥;长期户外活动少者(如办公室人群)也可能伴随皮肤粗糙、脱屑。 特殊人群需重点关注:孕妇及哺乳期女性因胎儿/婴儿需求增加,血清25-羟维生素D水平建议维持在30ng/ml以上;长期室内工作者、老年人群(皮肤合成能力下降50%)、慢性肾病(影响肾脏活化维生素D)患者,建议每6~12个月检测血清25-羟维生素D水平(正常范围20~50ng/ml,缺乏定义为<20ng/ml,不足20~30ng/ml);深色皮肤者、肥胖人群(脂肪组织储存维生素D但影响其释放)需额外补充维生素D来源(如日照、食物)。

    2025-12-29 12:26:39
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