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擅长：内分泌代谢疾病的临床诊治。
向 Ta 提问
医学博士，副主任医师，西安交通大学第一附属医院内分泌科副主任兼党支部书记。1996年毕业于西安医科大学(现西安交通大学医学院)，参加工作以来一直从事内分泌代谢病的诊治、研究及教学工作。曾于2011年6月至2013年6月接受了中国糖尿病综合管理项目培训，2013年12月至2014年12月在美国伊利诺依大学香槟分校学习。
先后主持国家自然科学基金研究项目、西安交通大学基本科研业务费研项目及院基金研究项目等多项课题的研究，同时参与多项国家自然科学基金研究项目及省部级科学基金研究项目的研究。2004取得国家级GCP证书，主持并参与了多项国际国内多中心药物临床试验。
曾获院青年岗位能手称号并多次被评为院优秀教师。历任中华医学会内分泌学分会第八届委员会青年委员暨垂体内分泌学组委员、中华医学会内分泌学分会第九届委员会垂体内分泌学组委员、中国医师协会内分泌代谢科医师分会青年委员会委员、陕西省糖尿病学会第四届委员会常务委员、陕西省内分泌学会第八届委员会委员暨青少年生长发育学组副组长、陕西省保健协会糖尿病专业委员会副主任委员、陕西省抗癌协会甲状腺癌专业委员会常务委员、西安交通大学学报(医学版)审稿专家。
研究方向与专长：内分泌代谢疾病的临床诊治及相关基础研究。目前主要从事甲状腺疾病、下丘脑垂体及生长发育障碍相关疾病的基础与临床研究，对甲状腺疾病、糖尿病、下丘脑垂体疾病、矮小及生长发育障碍等内分泌代谢病的诊治有比较丰富的临床经验。
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人缺钙会怎么样
不同人群缺钙表现和影响不同，儿童缺钙影响骨骼牙齿发育致佝偻病等，成年缺钙致骨量减少、骨质疏松易骨折，血钙低致神经肌肉兴奋性改变现痉挛等，低钙血症影响心血管系统致心律失常等，钙缺乏还影响免疫系统致免疫力下降，不同人群均需关注钙摄入或补充以维持健康。 成年期缺钙：成年人缺钙主要影响骨骼的健康状况。长期缺钙可能导致骨量减少，进而发展为骨质疏松症。骨质疏松症患者的骨骼变得脆弱，容易发生骨折，常见的骨折部位有脊椎、髋部、腕部等。比如，绝经后的女性由于雌激素水平下降，钙流失加快，缺钙的风险进一步增加，更容易患上骨质疏松症。 肌肉相关问题 神经肌肉兴奋性改变：钙在神经肌肉的兴奋性调节中起着重要作用。当血钙浓度降低时，神经肌肉的兴奋性会增高，可出现肌肉痉挛，常见的是小腿肌肉痉挛（抽筋）。例如，在寒冷环境下或运动后，缺钙的人更容易发生小腿抽筋现象。严重的低钙血症还可能导致喉痉挛、支气管痉挛等，危及生命。 其他系统相关问题 心血管系统影响：低钙血症可能影响心血管系统的功能。钙参与心肌的收缩和舒张过程，血钙过低时，心肌兴奋性增加，可能导致心律失常等心脏问题。有研究发现，某些患有慢性肾脏疾病的患者，由于钙代谢紊乱，容易出现低钙血症，进而增加心血管疾病的发生风险。 免疫系统影响：钙与免疫系统也有一定关联。钙缺乏可能会影响免疫细胞的功能，使机体的免疫力下降，容易发生感染性疾病。例如，儿童缺钙时可能更容易患上呼吸道感染等疾病。 不同人群缺钙的表现和影响有所不同，儿童要注重从饮食中获取足够的钙，保证正常的生长发育；成年人尤其是中老年人群和绝经后女性要注意钙的补充，维持骨骼健康；对于患有某些疾病（如肾脏疾病、内分泌疾病等）的人群，更要密切关注钙代谢情况，必要时在医生指导下进行钙的补充或治疗。
2025-12-08 10:54:51 -
刺五加对糖尿病的危害是什么
刺五加本身一般不危害糖尿病，但糖尿病患者使用需谨慎，存在药物相互作用致血糖控制不稳、个体差异影响病情、特殊人群需特关注等情况，老年患者更敏感，儿童一般不建议随意用。 糖尿病患者常需服用降糖药物，刺五加可能与某些降糖药发生相互作用。例如，有研究表明刺五加可能影响糖代谢相关的酶活性或药物在体内的代谢过程，虽然目前具体机制尚未完全明确，但理论上存在干扰降糖药物疗效的潜在风险，可能导致血糖控制不稳定。比如可能使某些降糖药的血药浓度改变，进而影响其对血糖的调控作用，使得患者血糖波动增大，不利于血糖的平稳管理。 个体差异影响 不同糖尿病患者的身体状况存在差异，包括肝肾功能、血糖控制水平等。对于肝肾功能不全的糖尿病患者，刺五加的代谢可能会受到影响，因为药物需要通过肝肾进行代谢排泄，肝肾功能异常时，刺五加在体内的蓄积风险增加，可能间接影响身体的整体代谢状态，对糖尿病病情产生不利影响。而对于血糖控制良好且身体状况稳定的糖尿病患者，合理使用刺五加一般不会直接造成危害，但仍需密切监测血糖变化，因为个体对刺五加的反应可能不同。 特殊人群需特别关注 老年糖尿病患者：老年糖尿病患者各器官功能衰退，包括药物代谢相关的器官功能。刺五加对其身体的影响可能更为敏感，在使用时更要谨慎评估，密切观察用药后的身体反应和血糖变化情况。因为老年患者本身血糖调节能力较差，任何可能影响血糖的因素都需要更严格把控。 儿童糖尿病患者：儿童处于生长发育阶段，身体各项功能尚未成熟，目前关于刺五加对儿童糖尿病患者的安全性和影响研究相对较少，一般不建议儿童糖尿病患者随意使用刺五加等药物或保健品，应优先选择经过充分验证且适合儿童的糖尿病管理方式，如合理的饮食控制、适当的运动等非药物干预手段来维持血糖稳定。
2025-12-08 10:53:57 -
糖尿病低血糖
糖尿病患者发生的低血糖是指血糖水平低于3.9mmol/L（成人）的代谢异常状态，常伴随自主神经及脑功能障碍症状，严重时可导致不可逆神经损伤。 1. 定义与诊断标准 诊断需结合实测血糖值与临床症状，成人标准为血糖<3.9mmol/L，1型糖尿病患者因胰岛素绝对缺乏，血糖波动幅度大，低血糖风险显著高于2型糖尿病患者（使用胰岛素或磺脲类药物者风险更高）。 2. 症状表现 轻度低血糖表现为饥饿感、心慌、手抖、冷汗等自主神经兴奋症状；重度时出现意识模糊、肢体抽搐甚至昏迷，持续低血糖可致脑神经元不可逆损伤，增加老年患者痴呆风险。 3. 高危因素 - 年龄因素：低龄儿童（<6岁）因进食不规律，老年人（>65岁）因肝糖原储备能力下降，低血糖风险更高； - 药物因素：胰岛素、磺脲类药物过量或与其他降糖药联用； - 生活方式：空腹运动、过量饮酒（抑制肝糖原分解）、饮食中精制糖摄入不足； - 疾病因素：肾功能不全（影响胰岛素代谢）、甲状腺功能减退（降低代谢率）。 4. 应急处理原则 优先非药物干预：立即口服15g碳水化合物（如150ml果汁、2块方糖），15分钟后复测血糖，若仍<3.9mmol/L，重复补充；意识障碍者禁止口服，需静脉注射50%葡萄糖或皮下注射胰高血糖素（需由医护人员操作）。避免使用高纤维食物（延缓吸收），防止症状延误。 5. 特殊人群注意事项 - 儿童：家长需掌握“15-15原则”（15g糖后15分钟复测），随身携带糖果，避免空腹剧烈运动； - 老年人：因自主神经功能退化，可能出现无症状低血糖，建议每日监测餐前餐后血糖，调整药物剂量； - 妊娠期糖尿病患者：血糖波动可能影响胎儿发育，需严格遵循“少量多餐”原则，避免夜间低血糖。
2025-12-08 10:53:07 -
糖尿病引起的性障碍，原因是什么
糖尿病可通过血管病变、神经病变、代谢紊乱及心理因素引发性障碍，血管病变致阴茎或盆腔供血不足，神经病变影响神经调节与感觉，代谢紊乱加重血管神经损伤，心理因素推动性障碍发生，且不同年龄、性别患者均可能受影响，病程延长等会增加相关风险。 神经病变引发性障碍 高血糖会导致神经纤维发生病变，包括神经纤维的变性、脱髓鞘等改变。自主神经和躯体神经都会受到影响，自主神经病变会影响生殖系统的神经调节，例如影响阴茎海绵体的神经传导，导致勃起反射异常；躯体神经病变可能影响外阴部的感觉神经，使患者对外界性刺激的感知减退。在年龄较大的糖尿病患者中，神经病变的发生率相对更高，因为随着年龄增长，神经本身的修复能力下降，高血糖对神经的损伤更容易累积。此外，长期的高血糖状态对女性的阴部神经等也会产生类似影响，导致性感觉异常等问题。 代谢紊乱的影响 糖尿病患者常伴有代谢紊乱，如脂代谢异常等。异常的血脂水平会进一步加重血管和神经的损伤。过高的血脂可能沉积在血管壁上，促进动脉粥样硬化的发展，加重血管病变；同时，异常的代谢产物可能对神经细胞产生毒性作用，加剧神经病变。这种代谢紊乱在不同生活方式的糖尿病患者中都可能存在，例如长期高热量、高脂肪饮食的患者，脂代谢紊乱往往更为明显，进而对性障碍的发生发展产生更不利的影响。 心理因素的叠加作用 糖尿病患者长期受疾病困扰，会产生焦虑、抑郁等心理问题。这些心理因素也会对性障碍的发生起到推动作用。例如，患者因担心疾病对性功能的影响而产生心理压力，进而导致性欲降低、勃起或性唤起困难等性障碍表现。不同性别、不同年龄的糖尿病患者都可能受到心理因素的影响，尤其是那些对疾病认知不足、心理承受能力较差的患者，心理因素对性障碍的影响更为突出。
2025-12-08 10:53:07 -
甲状腺功能低下的原因是什么
甲状腺功能低下（甲减）的主要原因包括自身免疫性甲状腺损伤、甲状腺组织破坏、碘摄入异常、下丘脑-垂体调控异常、药物影响及先天性因素等。 一、自身免疫性甲状腺损伤 桥本甲状腺炎是最常见原因，占成人甲减的50%-70%，自身抗体（抗甲状腺过氧化物酶抗体、抗甲状腺球蛋白抗体）导致甲状腺组织慢性炎症，逐渐破坏甲状腺滤泡上皮细胞，甲状腺激素合成减少。女性发病率显著高于男性，30-50岁为高发年龄段，有自身免疫性疾病家族史者风险增加。 二、甲状腺组织破坏 甲状腺手术切除（如甲状腺全切术、次全切术）后，剩余甲状腺组织无法分泌足够激素，常见于甲亢、甲状腺癌等患者。放射性碘治疗（用于甲亢）过程中，放射性碘破坏甲状腺细胞，导致功能下降，治疗后1-3个月内可能出现甲减，部分患者发展为永久性甲减。 三、碘摄入异常 碘是甲状腺激素合成的必需原料，长期碘摄入不足（如缺碘地区饮食中碘含量＜50μg/d）会导致甲状腺激素合成不足，引发地方性甲减。而长期高碘饮食（如每日碘摄入＞600μg）可能干扰甲状腺激素合成或加重自身免疫反应，诱发或加重甲减，沿海地区及高碘饮食人群需注意。 四、下丘脑-垂体功能异常 下丘脑病变（如肿瘤、炎症）或垂体疾病（如垂体瘤、垂体炎）导致促甲状腺激素（TSH）分泌不足，甲状腺缺乏足够TSH刺激，合成激素减少，称为中枢性甲减。多见于成年人，儿童患者还可能伴随生长发育迟缓、智力发育障碍。 五、药物及先天性因素 长期服用锂剂（用于精神疾病治疗）、胺碘酮（抗心律失常）、对氨基水杨酸等药物可能抑制甲状腺激素合成或释放。先天性甲减与甲状腺发育不全、甲状腺激素合成酶缺陷有关，新生儿出生后筛查发现，需尽早干预，否则可导致不可逆智力损伤。
2025-12-08 10:52:29
