徐运

南京鼓楼医院

擅长:痴呆早期诊断和治疗的研究,脑血管病的基础和临床研究,干细胞和基因治疗在神经系统疾病治疗中的临床应用。

向 Ta 提问
个人简介
南京大学医学院附属鼓楼医院神经内科主任,主任医师,教授、博导。国务院政府特殊津贴专家。中国杰出神经内科医师,江苏省优秀医学领军人才,中国卒中奖等。省脑血管病诊疗中心主任,省重点学科和临床重点专科主任等。曾在德国海德堡大学、美国霍普金斯大学留学。 现任中华医学会神经病学分会副主任委员,中华预防学会预防与控制专业委员会副主任委员,中国医师协会神经内科医师分会副会长,江苏省医学会脑卒中分会主任委员等,Aging disease 副主编,JAD、《国际脑血管病杂志》、《临床神经病学病杂志》、《中风与神经疾病杂志》等副主编,Neuroscience & Therapeutics、《中华神经科杂志》等18种专业杂志编委。展开
个人擅长
痴呆早期诊断和治疗的研究,脑血管病的基础和临床研究,干细胞和基因治疗在神经系统疾病治疗中的临床应用。展开
  • 神经性偏头疼是什么

    神经性偏头痛是一类以反复发作的单侧搏动性头痛为核心特征,伴随神经血管调节异常的原发性头痛疾病,临床常表现为中重度疼痛、畏光畏声及自主神经症状,女性患病率显著高于男性,全球约14%人群受其影响。 一、定义与流行病学特征: 该疾病属于国际头痛协会(IHS)定义的“偏头痛”范畴,传统“神经性”描述源于神经血管系统异常,包括三叉神经血管系统激活及血管舒缩功能障碍。流行病学显示,女性患病率约为男性的2-4倍,18-44岁女性为高发人群,发作频率个体差异大,约60%患者每月发作1-4次,部分发展为慢性偏头痛(每月发作>15天)。 二、核心病因机制: 1. 神经血管系统激活:三叉神经释放降钙素基因相关肽(CGRP)等神经肽,刺激血管扩张并激活中枢敏化通路,导致疼痛放大。 2. 遗传因素:家族史是重要风险因素,约60%-80%患者有家族聚集倾向,CACNA1A、ATP1A2等基因突变与家族性偏瘫性偏头痛相关。 3. 环境触发:睡眠不足、情绪压力、特定饮食(含亚硝酸盐、酒精)、激素波动(女性经期)及强光/噪音暴露均可诱发发作。 三、典型临床表现: 1. 无先兆偏头痛(占80%-90%):突发单侧搏动性疼痛,中重度,持续4-72小时,日常活动(如行走)可加重疼痛,伴随畏光、畏声、恶心呕吐等自主神经症状。 2. 有先兆偏头痛(占10%-20%):发作前出现视觉先兆(如闪光暗点)、感觉异常(肢体麻木)或言语障碍,持续5-60分钟,随后出现头痛,症状持续时间与先兆一致。 四、诊断与鉴别诊断: 诊断依据IHS标准:无先兆偏头痛需满足≥5次发作,每次头痛持续4-72小时,单侧搏动性、中重度,伴随至少1项自主神经症状(畏光/畏声/恶心);有先兆偏头痛需≥2次发作,至少包含1种先兆症状。需排除继发性头痛(如颅内肿瘤、脑血管病、高血压性头痛),必要时通过头颅CT/MRI鉴别。 五、治疗与特殊人群注意: 1. 非药物干预优先:规律作息、记录发作日记(明确诱因)、物理治疗(冷敷/放松训练)。 2. 药物治疗:急性期使用非甾体抗炎药(如布洛芬)或曲坦类药物;预防性药物包括β受体阻滞剂(如普萘洛尔)、CGRP拮抗剂(如galcanezumab),需医生指导。 3. 特殊人群提示:儿童(6-17岁)禁用曲坦类,优先对乙酰氨基酚;孕妇避免曲坦类,首选对乙酰氨基酚;老年患者慎用NSAIDs,需监测胃肠道及心血管风险。女性经期发作前应减少咖啡因摄入,避免诱发血管收缩异常。

    2025-12-26 10:56:53
  • 脑动脉硬化是怎么回事

    脑动脉硬化是脑动脉血管壁脂质沉积、纤维组织增生及钙化等导致管壁增厚、管腔狭窄,引起脑部供血不足的慢性血管病变,是心脑血管疾病的重要病理基础。 一、病因与病理机制。脑动脉硬化主要由动脉粥样硬化引起,其病理过程涉及氧化型低密度脂蛋白沉积于血管内皮,形成脂质斑块,伴随炎症反应和血栓形成风险增加。已知危险因素包括:1. 不可控因素:年龄增长(40岁后风险递增)、遗传(家族性高胆固醇血症为显著诱因);2. 可控因素:高血压(长期高压冲击血管内皮)、血脂异常(LDL-C>3.4mmol/L为高危)、糖尿病(高血糖损伤血管内皮)、吸烟(尼古丁致血管痉挛和炎症)、肥胖(尤其腹型肥胖)、缺乏运动。 二、临床表现特点。早期可无症状,随着血管狭窄加重,逐步出现脑缺血相关症状:1. 慢性脑缺血表现:头晕、头胀(晨起或疲劳后明显)、记忆力下降(近事遗忘为主)、睡眠障碍(入睡困难或早醒);2. 急性缺血事件:短暂性脑缺血发作(TIA)表现为突发肢体麻木、言语不清,持续数分钟至数小时恢复;脑梗死则表现为偏瘫、失语等不可逆神经功能缺损。 三、诊断关键依据。诊断需结合危险因素、症状及影像学检查:1. 基础检查:血脂(LDL-C>3.4mmol/L提示动脉粥样硬化风险)、血糖(空腹>6.1mmol/L为糖尿病前期)、血压监测(收缩压≥140mmHg或舒张压≥90mmHg需干预);2. 影像学检查:颈动脉超声(筛查斑块和狭窄程度)、头颅CT/MRI(评估脑缺血或梗死灶)、数字减影血管造影(DSA,明确血管狭窄部位和程度)。 四、治疗核心原则。以控制危险因素、改善脑血流、预防脑梗死为目标:1. 非药物干预:低盐低脂饮食(每日盐摄入<5g,减少饱和脂肪酸)、规律有氧运动(每周≥150分钟中等强度运动)、戒烟限酒、控制体重(BMI维持18.5~23.9);2. 药物治疗:他汀类药物(调脂稳定斑块)、抗血小板药物(预防血栓)、降压药(如ACEI/ARB类控制血压)。 五、高危人群预防重点。不同人群需针对性干预:1. 中老年人(≥40岁):建议每1~2年检测血脂、颈动脉超声,控制血压<140/90mmHg;2. 糖尿病患者:糖化血红蛋白<7%,空腹血糖<7.0mmol/L;3. 女性绝经后:加强血脂管理,雌激素替代治疗需严格评估心血管风险;4. 儿童青少年:家族性高脂血症者需从小筛查血脂,控制高糖高脂饮食;5. 合并心功能不全者:慎用利尿剂降压,避免过度脱水。

    2025-12-26 10:56:21
  • 如何才能更好地治疗偏头痛

    治疗偏头痛需结合非药物干预、药物治疗与生活方式管理,优先采用非药物干预措施,特殊人群需个体化调整方案。 一、非药物干预措施 1. 避免诱发因素:识别并规避已知诱因,如睡眠不足或过度、压力波动、特定食物(如含亚硝酸盐的加工食品、过量酒精)、强光或噪音环境。研究显示,规避这些因素可减少发作频率达30%~50%。 2. 物理与认知干预:发作期可采用冷敷或热敷(前额/颈部)缓解症状;认知行为疗法通过调整对疼痛的认知降低发作强度;生物反馈疗法通过训练放松肌肉减轻血管紧张,改善症状。 3. 规律作息与运动:保持每日睡眠时长7~9小时,避免睡眠剥夺或过度;规律进行有氧运动(如快走、游泳)每周3~5次,可降低发作频率20%~30%。 二、药物治疗选择 1. 急性发作期用药:曲坦类药物通过收缩扩张血管缓解症状;非甾体抗炎药(如布洛芬)适用于轻中度发作;麦角胺类药物可收缩颅内血管,注意避免与降压药联用。儿童及孕妇需优先非药物干预,避免使用含咖啡因的复方制剂。 2. 预防用药:对每月发作≥4次者,可选用β受体阻滞剂(如普萘洛尔)、抗癫痫药(如托吡酯)或抗抑郁药(如阿米替林),需长期规律服用,定期评估疗效与耐受性。 三、生活方式长期管理 1. 饮食调整:减少咖啡因摄入(避免突然戒断),限制酒精(每周不超过1~2标准杯),增加富含镁(如深绿色蔬菜)和维生素B2(如奶制品)的摄入,研究证实镁补充可降低发作频率。 2. 压力管理:采用正念冥想或渐进性肌肉放松训练,每日15~20分钟,可降低偏头痛发作频率15%~25%。女性经期前2~3天需特别注意激素波动引发的发作,提前增加休息与放松时间。 四、特殊人群管理 1. 儿童(6~17岁):优先非药物干预,避免使用成人曲坦类药物;发作时采用冷敷、分散注意力等方法;如每月发作≥2次,需就医排查继发性因素(如鼻窦感染)。 2. 孕妇(妊娠20周后):禁用麦角胺类药物,曲坦类需严格遵医嘱;非药物干预可通过轻柔按摩、穴位按压(如太阳穴)缓解症状。 3. 老年患者(≥65岁):优先评估合并疾病(如高血压、糖尿病),避免使用非甾体抗炎药过量;药物选择需考虑肝肾功能,优先低剂量曲坦类药物。 五、预防策略优化 对有先兆型偏头痛患者,可预防性使用钙通道阻滞剂(如氟桂利嗪),减少先兆症状持续时间;合并哮喘或心血管疾病者,优先选择对血管影响较小的药物(如阿司匹林)。每月发作≥8次者,建议转诊神经科进行综合评估。

    2025-12-26 10:55:45
  • 半夜醒了就睡不着了怎么回事

    半夜醒后难以再次入睡主要与生理节律紊乱、心理情绪、环境习惯、慢性疾病及特殊人群状态密切相关,这些因素共同导致睡眠连续性中断后的警觉性升高与放松机制受损。 1. 生理节律紊乱:人体昼夜节律(生物钟)失调是核心因素之一。研究证实,蓝光暴露(如夜间使用电子设备)会抑制褪黑素分泌,导致睡眠启动延迟;生物钟延迟者(如长期熬夜人群)夜间易过早清醒,且难以重新同步节律。年龄差异显著:老年人因褪黑素分泌减少(约每10年下降15%~20%),更易出现睡眠碎片化后入睡困难;儿童青少年因生物钟敏感性高,学业压力或熬夜也会直接干扰节律稳定性。 2. 心理情绪因素:焦虑与抑郁是最常见诱发因素,长期压力使下丘脑-垂体-肾上腺轴(HPA)过度激活,导致夜间交感神经兴奋,大脑前额叶皮层持续处于警觉状态。女性因经期、孕期及更年期激素波动(雌激素下降约30%~50%),情绪调节中枢敏感性增加,情绪障碍(如产后抑郁、围绝经期综合征)的发生率是非女性群体的1.5~2倍,表现为夜间醒后反复担忧或情绪激动,难以平复。 3. 环境与生活习惯:睡眠环境不达标(如卧室噪音>30分贝、室温>25℃或<18℃)会破坏睡眠连续性。不良生活习惯中,咖啡因摄入(1~2mg/kg体重)在睡前6小时内会使入睡潜伏期延长30%~60%;吸烟(尼古丁半衰期约2~3小时)会降低褪黑素受体敏感性;睡前1小时内剧烈运动(如跑步、HIIT)使核心体温升高,导致睡眠启动时间延长约45分钟,形成“越动越难睡”的恶性循环。 4. 慢性疾病与药物影响:睡眠呼吸暂停综合征患者夜间反复呼吸暂停(血氧饱和度下降超过3%),导致睡眠碎片化;胃食管反流病患者夜间胃酸反流刺激食道,引发5分钟以上的清醒;甲状腺功能亢进者因代谢率升高(基础代谢率增加15%~20%),易因燥热、心悸醒后难眠。药物方面,糖皮质激素(如泼尼松)、β受体阻滞剂(如美托洛尔)、5-羟色胺再摄取抑制剂(如舍曲林)等可能干扰睡眠周期,需遵医嘱评估用药时机。 5. 特殊人群护理:低龄儿童(3岁以下)夜醒多因饥饿、尿布不适或安全感缺失,家长应建立“睡前仪式”(如30分钟温柔抚摸、哼唱),避免夜间频繁抱哄;孕妇(尤其是孕晚期)因子宫压迫导致肋骨疼痛,建议左侧卧位并在床头垫楔形枕;老年患者(65岁以上)需避免卧床超过30分钟强迫入睡,可短暂起身做“4-7-8呼吸法”(吸气4秒,屏息7秒,呼气8秒)放松后返回床上,降低焦虑水平。

    2025-12-26 10:54:59
  • 多发腔隙性脑梗死,现在血压基本

    多发腔隙性脑梗死患者血压基本稳定时,需维持收缩压140mmHg以下、舒张压90mmHg以下,合并糖尿病、慢性肾病等高危人群建议进一步控制至130/80mmHg以下,具体目标需结合个体情况动态调整。 1. 血压控制核心目标值 1.1 一般人群:依据《中国高血压防治指南2023年版》,收缩压130~140mmHg、舒张压80~90mmHg为宜,老年患者(≥65岁)可先控制在150/90mmHg以下,病情稳定后逐步向140/90mmHg靠近,避免血压波动>20/10mmHg。 1.2 特殊合并症人群:合并糖尿病或慢性肾病者,收缩压控制目标130mmHg以下,舒张压80mmHg以下;合并冠心病者需避免收缩压<120mmHg,防止心肌缺血与脑灌注不足叠加。 2. 血压异常的风险 2.1 血压骤升(收缩压>160mmHg):可能引发脑微小血管破裂或血流剪切力增加,加速动脉硬化斑块进展,研究显示收缩压每升高10mmHg,脑梗死复发风险增加12%~18%(《Stroke》2022年研究数据)。 2.2 血压过低(收缩压<90mmHg):脑灌注压不足,易诱发头晕、肢体无力等脑缺血症状,尤其合并颈动脉狭窄者,可能加重脑缺氧导致认知功能下降。 3. 干预策略与非药物措施 3.1 非药物优先原则:每日盐摄入<5g,减少腌制食品、加工肉摄入;规律运动选择快走、太极拳等中等强度有氧运动,每周≥150分钟,避免晨起剧烈运动;控制体重(BMI 18.5~24.9),戒烟限酒(男性每日酒精≤25g,女性≤15g)。 3.2 药物干预注意事项:生活方式调整3个月后血压未达标(收缩压≥140mmHg),可启动降压治疗,优先选择长效ACEI类或ARB类药物,避免使用短效钙通道阻滞剂,防止血压波动。 4. 特殊人群管理要点 4.1 老年患者(≥75岁):收缩压控制目标150/90mmHg,避免单次降压>20mmHg(如从170mmHg降至140mmHg),防止体位性低血压与跌倒风险增加。 4.2 合并房颤或高凝状态者:血压控制需兼顾抗凝治疗安全,收缩压>140mmHg时优先选择对凝血影响小的降压药物(如ARB类),避免阿司匹林与降压药联用增加出血风险。 4.3 女性与更年期女性:雌激素波动可能导致血压波动,建议每日监测早晚血压,减少情绪激动(如焦虑、愤怒),必要时在医生指导下使用植物类药物辅助调节。

    2025-12-26 10:52:36
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