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擅长：狼疮性肾炎、难治性肾病综合征、IgA肾病、急、慢性肾功能衰竭等的诊断与治疗。
向 Ta 提问
陈崴，长期从事内科肾脏疾病的临床、教学及科研工作。在原发性和继发性肾小球疾病的诊治以及腹膜透析治疗方面有较深入的研究，擅长狼疮性肾炎、难治性肾病综合征、IgA肾病、急、慢性肾功能衰竭等的诊断与治疗。熟练掌握肾活检、腹膜透析及血液透析技术。
研究方向：慢性肾脏病早期防治，狼疮性肾炎，高尿酸血症肾损害;
社会兼职：任中华医学会肾脏病学分会青年委员会副主任委员;
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什么是急性肾盂肾炎
急性肾盂肾炎是肾盂和肾实质的急性细菌性炎症，病因主要是细菌感染，通过上行或血行感染等途径侵入肾脏。临床表现有全身症状（起病急骤、高热等）和泌尿系统症状（膀胱刺激征、腰痛等）。实验室检查包括尿常规、血常规、尿细菌学检查。影像学检查用于特定患者。治疗原则是抗感染（根据药敏选敏感抗生素，疗程10-14天）和对症支持（退热、多饮水）。特殊人群如儿童、孕妇、老年人有各自注意事项。 临床表现 全身症状：起病急骤，常伴有高热，体温可高达39℃-40℃，还可有寒战、乏力、头痛、恶心、呕吐等全身表现，体温多呈弛张热，也可呈稽留热或间歇热。 泌尿系统症状：患者有尿频、尿急、尿痛等膀胱刺激症状，同时可有腰痛，多为钝痛或酸痛，程度不一，部分患者还有肾区叩击痛。 实验室检查 尿常规：可见白细胞尿、血尿，尿中可出现蛋白，尿沉渣镜检可见白细胞管型，这对肾盂肾炎的诊断有重要意义。 血常规：血常规检查可见白细胞计数和中性粒细胞增高，提示存在感染。 尿细菌学检查：清洁中段尿细菌培养菌落计数≥10/ml，可明确致病菌，有助于诊断和指导治疗。 影像学检查：对于反复发作或定位诊断困难的患者，可进行超声、X线静脉肾盂造影等检查，以了解肾脏形态、有无结石、梗阻等情况。 治疗原则： 抗感染治疗：根据药敏试验结果选用敏感抗生素，常用药物有喹诺酮类（如左氧氟沙星）、半合成青霉素类（如阿莫西林）、头孢菌素类等。一般疗程为10-14天，对于病情较重的患者可能需要静脉给药。 对症支持治疗：高热时给予退热治疗，如物理降温或使用退热药物；多饮水，增加尿量，以冲洗尿道，促进细菌和炎症物质的排出。 特殊人群注意事项 儿童：儿童急性肾盂肾炎需积极治疗，由于儿童泌尿系统解剖生理特点，易复发，治疗时要选用合适的抗生素，且要足疗程，同时要密切观察病情变化，注意保持患儿外阴清洁，多饮水。 孕妇：孕妇患急性肾盂肾炎需谨慎用药，选择对胎儿影响小的抗生素，如青霉素类等，因为孕期感染若不及时控制可能影响胎儿健康，治疗过程中要密切监测孕妇和胎儿情况。 老年人：老年人急性肾盂肾炎临床表现可能不典型，易出现脱水、意识障碍等情况，治疗时要注意选择肾毒性小的抗生素，密切观察肾功能变化，加强支持治疗，预防并发症。
2025-12-29 11:41:15 -
尿酸高会得尿毒症吗
尿酸高（高尿酸血症）本身不会直接导致尿毒症，但长期未控制的高尿酸血症通过尿酸盐结晶沉积、代谢综合征叠加等机制，会显著增加慢性肾病进展为尿毒症的风险。 一、高尿酸血症与尿毒症的关联机制：长期高尿酸血症使尿酸盐结晶沉积于肾小管和间质，导致肾小管上皮细胞损伤、管腔阻塞，影响肾脏排泄功能；尿酸升高可直接损伤肾小球内皮细胞，促进血小板聚集和血栓形成，加重肾脏缺血缺氧，加速肾小管-间质纤维化进程。临床研究显示，未经治疗的高尿酸血症患者，5-10年慢性肾病发生率较正常人群增加2.3倍。 二、代谢综合征对风险的叠加作用：高尿酸血症常伴随高血压、糖尿病、肥胖等代谢综合征表现，这些疾病通过不同机制协同损伤肾脏。例如，高血压加速肾小球内高压，糖尿病引发肾小球基底膜增厚，肥胖导致脂肪因子分泌紊乱，三者共同作用使肾小球滤过功能持续下降，增加尿毒症风险。 三、特殊人群的风险差异：老年人群因肾功能生理性减退，尿酸排泄能力下降，且常合并慢性疾病，风险更高；男性因嘌呤代谢差异（尿酸生成量高于女性），血清尿酸水平通常更高，风险相对女性增加1.5倍，绝经前女性受雌激素保护，风险较低，绝经后女性尿酸水平接近男性，风险逐步升高。长期高嘌呤饮食（如每周摄入动物内脏≥2次）、肥胖（BMI≥28kg/m2）、缺乏运动（每周运动＜3次）的人群，尿酸控制难度更大，肾脏损伤风险增加。 四、关键干预措施：非药物干预优先，如低嘌呤饮食（每日嘌呤摄入＜300mg，避免海鲜、动物内脏）、每日饮水≥2000ml促进尿酸排泄、限制酒精摄入（尤其是啤酒）；药物干预方面，尿酸≥480μmol/L或合并慢性肾病时，需在医生指导下使用降尿酸药物（如抑制尿酸生成的药物或促进排泄的药物）。高危人群（高血压、糖尿病患者）需定期监测血尿酸和肾功能，每6个月检查尿微量白蛋白/肌酐比值，早期发现肾脏损伤并干预。 五、尿毒症预防的核心原则：控制尿酸水平是关键，建议将血尿酸维持在360μmol/L以下（合并慢性肾病者可降至300μmol/L以下）；同时管理代谢综合征相关指标（血压、血糖、血脂），减少心血管和肾脏联合损伤。日常需注意避免剧烈运动（可能短暂升高尿酸）和突然大量饮酒，防止尿酸骤升诱发急性肾损伤。
2025-12-29 11:40:51 -
尿毒症适合吃什么水果
尿毒症患者适合选择钾含量低、水分适中的新鲜水果，如苹果、梨、葡萄等，每日总量控制在200~300g，避免高钾水果如香蕉、橙子。 一、适合选择的低血钾水果及食用原则 1. 常见低血钾水果包括苹果（钾含量约119mg/100g）、梨（104mg/100g）、葡萄（104mg/100g）等，此类水果钾含量低于150mg/100g，且富含维生素、膳食纤维，有助于调节肠道功能、改善营养状态。 2. 每日摄入量建议控制在200~300g，分2~3次食用，单次量不超过100g以减少水分摄入。例如，苹果可食用1个（约150g），梨可食用1个中等大小（约200g），葡萄可食用100g。 二、需严格限制的高钾水果 1. 高钾水果（钾含量>200mg/100g）如香蕉（256mg/100g）、猕猴桃（258mg/100g）、菠萝（130mg/100g）等，单次摄入易导致血钾快速升高，诱发心律失常、肌无力等严重并发症。 2. 高钾水果（150~200mg/100g）如橙子（159mg/100g）、柚子（124mg/100g）等，虽钾含量未超过200mg/100g，但仍需限制，建议每周食用不超过2次，每次不超过50g。 三、特殊人群食用注意事项 1. 老年患者（年龄>65岁）：肾功能储备进一步下降，建议每日摄入量降至150g以内，优先选择苹果、梨等质地较软的水果，避免食用过冷水果（如冰梨）。 2. 合并糖尿病患者：优先选择升糖指数（GI）<55的水果，如草莓（GI=41）、苹果（GI=36），每日总量不超过200g，且不搭配主食食用。 3. 透析患者：可在透析后3~4小时适量食用，单次量可增至300g，以补充透析中丢失的维生素，但需避免芒果、柿子等高钾且高糖水果。 四、其他食用建议 1. 避免加工水果（如罐头、果干）：此类水果添加糖、磷酸盐及防腐剂，可能加重肾脏负担，增加高磷血症风险。 2. 食用前处理：用流动清水浸泡15分钟去除农药残留，去皮食用可减少表皮农药及部分钾离子（如苹果皮钾含量高于果肉）。 3. 水分控制：若合并水肿、尿量<500ml/日，需暂停西瓜等高水分水果，选择苹果、梨等含水量<85%的水果。
2025-12-29 11:40:29 -
过敏性紫癜肾炎是什么病呀
过敏性紫癜肾炎是过敏性紫癜的继发性肾脏损害，属于全身性小血管炎累及肾脏的疾病，主要由免疫球蛋白A（IgA）介导的免疫复合物沉积引发肾小球炎症，好发于5~15岁儿童及青少年，男女比例约1.2~2.2：1。 1. 定义与病因：过敏性紫癜是一种以小血管炎为主要病理改变的全身性疾病，常因β溶血性链球菌感染、食物（牛奶、鸡蛋等）或药物（抗生素、疫苗）过敏、遗传因素等诱发。肾脏受累时，免疫复合物（主要为IgA）沉积于肾小球系膜区，激活补体系统引发炎症反应，导致肾小球滤过膜损伤。 2. 典型临床表现：除过敏性紫癜的全身症状外，肾脏损害表现为：皮肤紫癜多始于双下肢及臀部，对称分布、分批出现，呈紫红色瘀点/瘀斑；关节痛以膝、踝等大关节为主，伴肿胀活动受限；腹痛多为脐周或下腹部阵发性绞痛，可伴恶心呕吐、黑便或便血；肾炎表现为镜下或肉眼血尿（尿液呈洗肉水色或茶色）、蛋白尿（尿泡沫增多），部分进展为水肿、高血压，严重者出现少尿、血肌酐升高等肾功能衰竭表现。 3. 诊断核心依据：需结合病史（过敏性紫癜发病时间）、临床表现（紫癜+肾炎症状）及实验室检查：尿常规示红细胞、蛋白阳性，24小时尿蛋白定量＞0.15g；肾功能指标血肌酐、尿素氮升高；血清IgA水平可轻度升高；疑似病例需行肾活检，典型病理为肾小球系膜区IgA为主的免疫复合物沉积，伴系膜细胞增生及毛细血管袢炎症。 4. 治疗原则与措施：优先规避诱发因素（如明确过敏原后严格忌口），低盐低脂饮食（每日盐摄入＜3g），避免剧烈运动；药物治疗以控制炎症为核心，轻症者可短期使用糖皮质激素（如泼尼松），重症（肾病综合征、肾功能快速下降）需联合免疫抑制剂（吗替麦考酚酯、环磷酰胺），但需避免低龄儿童长期使用；定期监测血压、肾功能及尿蛋白定量，病程＞1年且持续蛋白尿者需警惕慢性化风险。 5. 特殊人群管理要点：儿童患者需每3~6个月监测生长发育指标（身高、骨密度），避免免疫抑制剂对骨骼发育的影响；老年患者需加强肾功能监测，避免药物蓄积毒性；合并糖尿病者需同步控制血糖（空腹血糖＜7.0mmol/L）；孕妇需在风湿免疫科与产科联合管理，优先选择对胎儿影响小的药物（如泼尼松），妊娠中晚期需密切监测尿蛋白变化。
2025-12-29 11:40:16 -
血压高和肾病有关系么
血压高和肾病存在密切关系，高血压可引发肾脏损伤，而肾脏疾病也常伴随或诱发血压升高，二者形成相互影响的病理循环。 一、高血压对肾脏的损害机制及临床进展 长期未控制的高血压会通过多种机制损伤肾脏，主要包括肾小动脉玻璃样变、肾小球缺血性硬化、肾小管间质纤维化。《中国高血压防治指南》数据显示，收缩压≥140mmHg且持续5年以上的高血压患者，约15%~20%会出现持续性蛋白尿，随病程进展可逐步发展为肾功能不全。老年人群因血管弹性下降，高血压肾损害发生率更高，男性因动脉粥样硬化风险较高，发病年龄较女性提前约5~10年。 二、肾病引发高血压的病理基础及常见类型 肾脏通过调节水钠排泄和肾素-血管紧张素-醛固酮系统（RAAS）参与血压调节，肾病时肾脏缺血会刺激肾素分泌，激活RAAS系统，导致血管收缩、水钠潴留，引发血压升高。慢性肾小球肾炎患者高血压患病率约50%~70%，糖尿病肾病早期高血压发生率约40%，随肾功能恶化（eGFR<60ml/min/1.73m2）增至70%~90%；多囊肾患者因囊肿压迫肾组织，约60%在50岁前出现高血压。 三、共同危险因素与预防策略 高血压与肾病共享多项危险因素，包括年龄>50岁、肥胖（BMI≥28kg/m2）、高盐饮食（每日钠摄入>5g）、糖尿病（糖化血红蛋白≥7%）、吸烟（年≥10支）及家族遗传史。预防以非药物干预为优先，如每日钠摄入控制在2~5g，体重管理（BMI<24kg/m2），规律有氧运动（每周≥150分钟中等强度运动）；药物干预中，合并肾病的高血压患者需将血压控制在<130/80mmHg，优先选择ACEI/ARB类药物保护肾功能。 四、特殊人群的风险差异与管理建议 儿童青少年中，继发性肾病（如狼疮性肾炎、紫癜性肾炎）引发的高血压需避免肾毒性药物，优先选择钙通道阻滞剂；老年患者（≥65岁）肾功能随年龄生理性下降，降压目标可个体化调整至<150/90mmHg，避免血压骤降加重肾缺血；妊娠期女性若出现子痫前期，需动态监测血压（≥140/90mmHg）和尿蛋白（≥300mg/24h），及时干预预防肾功能损伤；糖尿病肾病患者需将糖化血红蛋白控制在7%以下，减少血糖波动对肾脏的叠加损伤。
2025-12-29 11:39:51
