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擅长：狼疮性肾炎、难治性肾病综合征、IgA肾病、急、慢性肾功能衰竭等的诊断与治疗。
向 Ta 提问
陈崴，长期从事内科肾脏疾病的临床、教学及科研工作。在原发性和继发性肾小球疾病的诊治以及腹膜透析治疗方面有较深入的研究，擅长狼疮性肾炎、难治性肾病综合征、IgA肾病、急、慢性肾功能衰竭等的诊断与治疗。熟练掌握肾活检、腹膜透析及血液透析技术。
研究方向：慢性肾脏病早期防治，狼疮性肾炎，高尿酸血症肾损害;
社会兼职：任中华医学会肾脏病学分会青年委员会副主任委员;
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尿味很重是什么原因
尿味很重可能由生理性因素、病理性因素或药物影响引起。生理性因素主要与尿液浓缩或饮食结构相关；病理性因素多涉及泌尿系统感染、代谢性疾病等；药物影响则与特定药物代谢产物有关。 一、生理性因素 1. 饮水不足：尿液浓缩导致尿素等代谢废物浓度升高，气味加重。长期饮水不足会使尿液渗透压增加，氨类物质比例上升，尤其在高温或大量出汗后更明显。婴幼儿新陈代谢快，饮水量不足易出现此情况，需每日保证足够饮水量（6个月~1岁约400~600毫升/日，1~3岁约600~1000毫升/日）。 2. 饮食结构影响：高蛋白饮食（如肉类、蛋类）会增加尿液中尿素、肌酐等浓度，产生较强气味；芦笋、洋葱等含硫或挥发性成分的食物，可能使尿液出现特殊气味，停止食用后通常1~2天内恢复。孕妇因孕期食欲变化可能摄入更多高蛋白食物，需注意均衡饮食。 二、病理性因素 1. 泌尿系统感染：细菌（如大肠杆菌）分解尿素产生氨类物质，尿液呈明显氨臭味，常伴随尿频、尿急、尿痛。儿童及老年女性因尿道短或免疫力下降更易发生，建议及时就医检查尿常规，女性经期前后需注意会阴部卫生。 2. 糖尿病：血糖未控制时，脂肪代谢产生酮体，尿液可能有“烂苹果”味（丙酮气味），伴随口渴、多尿、体重下降。1型糖尿病患者胰岛素不足时易出现酮症酸中毒；2型糖尿病患者在感染、手术等应激状态下也可能发生，需立即监测血糖及尿酮体。 3. 肝病：肝脏对胆红素代谢异常时，尿液中尿胆原、尿胆红素浓度升高，尿液呈深黄色并伴随特殊气味。慢性肝病（如肝硬化）患者需定期检查肝功能及尿常规，避免饮酒加重肝损伤。 4. 其他：苯丙酮尿症（罕见，新生儿筛查异常者尿液有鼠尿味）、高草酸尿症（尿液泡沫增多且有草酸味）等需结合家族史及专项检查判断。 三、药物及特殊情况影响 服用维生素B族、抗生素等药物可能改变尿液气味，停药后恢复。长期服用肾毒性药物（如非甾体抗炎药）可能加重肾功能负担，导致尿液异常，需遵医嘱监测肾功能。 特殊人群温馨提示： 婴幼儿：每日保证足量饮水，避免长时间憋尿，尿布需及时更换，若伴随发热、排尿哭闹，可能为尿路感染，建议24小时内就医。 孕妇：孕期雌激素升高使泌尿系统黏膜充血，需增加饮水量（每日1500~2000毫升），性生活后及时排尿，出现异味伴随尿频尿痛时需排查感染。 老年人：肾功能随年龄下降，高血压、糖尿病患者需严格控制基础疾病，每半年检查尿常规及肾功能，避免自行服用肾毒性药物。 糖尿病患者：每周至少3次监测尿酮体，出现尿味异常伴恶心呕吐时，立即就医，避免酮症酸中毒风险。
2025-12-29 12:03:55 -
过敏性紫癜尿蛋白十1严重吗
过敏性紫癜患者出现尿蛋白1+提示可能存在轻度肾脏受累（紫癜性肾炎），但具体严重程度需结合其他指标综合判断，多数情况下属于相对较轻的临床表现，及时干预可有效控制病情。 一、尿蛋白1+的临床意义 尿蛋白1+（定性检查结果）提示尿液中存在少量蛋白质，是肾小球滤过功能受损的早期信号，反映肾小球基底膜通透性增加，血浆蛋白漏出至尿液中。此结果需与尿蛋白定量（如24小时尿蛋白定量＞0.15g提示异常）、尿沉渣红细胞计数（是否合并血尿）、肾功能指标（血肌酐、尿素氮）等结合分析，单纯定性结果不能完全代表肾脏损伤程度。 二、病情严重程度评估 1. 病理分级：根据国际儿童肾脏病学会（ISKDC）标准，紫癜性肾炎病理分级中Ⅰ级（轻微系膜增生）、Ⅱ级（系膜增生伴节段性病变）可能表现为轻度蛋白尿，多数患者肾功能稳定，预后良好；Ⅲ级及以上（局灶/弥漫系膜增生伴内皮增生等）蛋白尿常更明显，需警惕肾功能进展风险。 2. 临床表现：若仅尿蛋白1+，无水肿、高血压、血肌酐升高，提示肾脏损伤较轻；若伴随肉眼血尿、血压升高或肾功能异常，需警惕病情进展。 三、年龄与预后特点 1. 儿童患者（5~10岁为主）：HSPN在儿童中发生率约30%~50%，多数表现为轻度蛋白尿，随HSP控制（如避免感染、过敏原）逐渐缓解，约10%~20%儿童可能进展为慢性肾病（CKD）。 2. 成人患者：HSPN少见，成人病例中肾功能不全风险较高，需加强长期监测。 四、生活方式与干预原则 1. 休息与活动：避免剧烈运动、劳累，以轻度活动（如散步）为主，防止加重肾脏负担；急性期需卧床休息，水肿消退后逐渐恢复活动。 2. 饮食管理：低盐饮食（每日盐摄入＜3g），避免高蛋白质饮食（如过量肉类），以优质蛋白（如鸡蛋、牛奶）为主，避免加重肾脏排泄负担。 3. 诱因控制：严格避免接触可疑过敏原（如海鲜、坚果、药物），预防上呼吸道感染（病毒感染常诱发HSP复发），定期接种流感、肺炎疫苗降低感染风险。 五、特殊人群注意事项 1. 儿童：需定期监测尿常规（建议每1~3个月1次）、血压及生长发育指标，避免使用肾毒性药物（如非甾体抗炎药）；若蛋白尿持续6个月以上，需进行肾穿刺活检明确病理类型。 2. 成人：合并高血压者需严格控制血压（目标＜130/80mmHg），必要时使用血管紧张素转换酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB）类药物；若24小时尿蛋白定量＞1g，需结合病理类型考虑糖皮质激素或免疫抑制剂治疗，具体方案需由肾内科医生制定。
2025-12-29 12:03:45 -
肾衰竭应该怎样治疗好的快呀
肾衰竭的治疗需结合病因、病程阶段及个体情况综合实施，以快速控制病情进展为核心目标，主要方法包括控制原发病因、及时启动替代治疗、管理并发症及优化特殊人群护理。 一、控制原发病因 急性肾衰竭多由肾缺血（如脱水、休克）、肾毒性药物（如氨基糖苷类抗生素）或感染（如败血症）引发，需立即停用肾毒性药物，纠正脱水及电解质紊乱（如低血容量时快速补液，感染时选用肾毒性小的抗生素）。慢性肾衰竭常由糖尿病肾病、高血压肾损害等慢性疾病进展导致，需严格控制基础病指标：糖尿病肾病患者糖化血红蛋白应控制在7%以下，高血压肾损害患者血压需控制在130/80mmHg以下，减少肾脏持续损伤。 二、及时启动替代治疗 急性肾衰竭伴高钾血症（血钾＞6.5mmol/L）、严重代谢性酸中毒（pH＜7.2）或容量负荷过重时，需立即行血液透析或腹膜透析。血液透析可在2~4小时内快速清除毒素及多余水分，血流动力学稳定者优先选择；腹膜透析通过腹腔自然滤过，对血流动力学影响小，适合老年或心功能不稳定患者。慢性肾衰竭终末期（尿毒症期）若保守治疗无效，需评估肾移植适配性，移植后1年移植肾存活率可达90%以上，能长期恢复肾功能。 三、并发症综合管理 高钾血症需监测血钾水平，必要时口服降钾树脂或利尿剂（呋塞米）；高磷血症患者需限制含磷食物（如坚果、加工食品），并补充碳酸钙等磷结合剂；贫血患者需补充铁剂及促红细胞生成素（EPO），维持血红蛋白水平在100~120g/L；高血压患者优先选用血管紧张素转化酶抑制剂（ACEI）或血管紧张素受体拮抗剂（ARB），避免肾素-血管紧张素系统过度激活。 四、营养支持与生活方式调整 营养需遵循“低蛋白、高热量、低盐”原则：每日蛋白质摄入0.6~0.8g/kg，优先选择优质蛋白（如鸡蛋、牛奶），避免植物蛋白过量；热量供应30~35kcal/kg/d，以碳水化合物（如米、面）为主，减少脂肪摄入。生活方式需严格限盐（＜5g/d）、戒烟限酒，避免剧烈运动加重肾脏负担，规律监测尿量及体重变化。 五、特殊人群护理 儿童急性肾衰竭多由先天畸形或感染诱发，需严格控制液体量（每日补液量=前一日尿量+500ml基础量），避免低龄儿童使用肾毒性药物；老年患者常合并多器官功能障碍，透析需兼顾心功能耐受度，药物需调整剂量（如万古霉素需根据肌酐清除率减量）；妊娠期肾衰竭需多学科协作，优先选择腹膜透析，必要时终止妊娠以保护母婴安全；合并糖尿病、冠心病等基础病的患者，需强化原发病管理，避免低血糖或低血压诱发肾损伤。
2025-12-29 12:03:21 -
哪种肾炎可以彻底治愈
急性肾小球肾炎多见于儿童和青少年，常因链球菌感染后起病，有血尿、蛋白尿等表现，血清补体C3初期降低，8周多恢复，治疗以休息和对症为主，多数预后良好；部分微小病变型肾病好发于儿童，成人也可发病，有大量蛋白尿等特征，治疗用糖皮质激素，儿童疗效好，成人部分可治愈，不同患者个体情况影响预后和治疗，需关注儿童药物对生长发育影响及成人生活方式调整降低复发风险。 一、急性肾小球肾炎 1.疾病特点： 多见于儿童和青少年，常因链球菌等感染后引发。起病较急，多数患者有前驱感染史，如链球菌感染后1-3周出现肾炎综合征表现。 临床表现主要有血尿、蛋白尿、水肿和高血压等。通过尿液检查可见红细胞、蛋白尿等，血清补体C3在发病初期降低，8周内多恢复正常。 2.治疗与预后： 治疗以休息和对症治疗为主。一般急性期需卧床休息2-3周，待肉眼血尿消失、水肿消退及血压恢复正常后逐步增加活动量。对症治疗包括利尿消肿（如使用利尿剂）、降血压（如使用降压药物）等。由于是感染后免疫反应介导，大部分患者预后良好，儿童患者治愈率较高，约90%左右可彻底治愈，成人患者也有较高的治愈率，但相对儿童稍低一些，多数在发病后1年内完全康复，尿常规则和肾功能恢复正常。不过对于成人患者，若治疗不及时或病情较重，可能会遗留一些轻微的肾脏异常，但总体仍可达到临床治愈。 二、部分微小病变型肾病 1.疾病特点： 好发于儿童，成人也可发病。病理表现为肾小球上皮细胞足突融合，临床上以大量蛋白尿（尿蛋白定量＞3.5g/d）、低蛋白血症（血清白蛋白＜30g/L）为主要特征，水肿较明显，一般无血尿及高血压，肾功能多正常。 2.治疗与预后： 治疗主要采用糖皮质激素。儿童患者对糖皮质激素治疗反应较好，约80%-90%的儿童微小病变型肾病患者经糖皮质激素治疗后可达到完全缓解，即尿蛋白转阴，肾功能恢复正常，可视为彻底治愈。成人患者部分也可治愈，但相对儿童，成人的复发率稍高一些。如果对糖皮质激素敏感，经过规范的激素治疗疗程，多数成人患者也能获得临床治愈，不过需要密切随访，因为存在复发的可能。对于激素依赖或激素抵抗的成人患者，可能需要联合其他免疫抑制剂等治疗，但总体仍有一定比例可达到临床治愈。 需要注意的是，不同患者个体情况存在差异，比如年龄、基础健康状况等都会影响疾病的预后和治疗效果。儿童患者在治疗过程中要特别关注药物对生长发育的影响，成人患者要注意生活方式的调整，如合理饮食、适量运动、避免劳累和感染等，以降低疾病复发的风险，促进康复并减少复发后再次治疗的难度。
2025-12-29 12:03:10 -
慢性肾炎什么原因引起
慢性肾炎的病因复杂，主要分为原发性肾小球疾病和继发性系统性疾病两大类，其中免疫介导的炎症反应、基础疾病控制不佳、不良生活方式及特殊人群遗传背景是主要诱因。 一、原发性慢性肾炎的核心病因 1. 免疫介导的肾小球损伤：多数原发性病例与免疫机制直接相关，如肾小球基底膜上沉积的抗原抗体复合物（如IgA肾病、膜性肾病）激活补体系统，引发炎症级联反应，导致肾小球滤过膜结构破坏，蛋白漏出增加，肾功能逐渐下降。部分患者存在家族遗传倾向，如Alport综合征（X连锁显性遗传），因COL4A基因突变导致基底膜结构异常，多见于青少年男性。 二、继发性慢性肾炎的常见诱因 1. 糖尿病肾病：病程≥10年的糖尿病患者中，约30%~40%会出现糖尿病肾病，高血糖通过多元醇通路激活蛋白激酶C，导致肾小球系膜区细胞外基质过度沉积，肾小管间质纤维化，逐渐进展为慢性肾衰竭。 2. 高血压肾损害：长期未控制的高血压（收缩压≥140mmHg且持续≥5年）可导致肾小动脉玻璃样变，肾小球缺血性损伤，表现为夜尿增多、尿微量白蛋白升高，最终发展为慢性肾炎。 3. 自身免疫性疾病：系统性红斑狼疮（SLE）患者中，约50%~60%会累及肾脏，抗dsDNA抗体与补体C1q结合形成免疫复合物，沉积于肾小球系膜区，引发狼疮性肾炎；类风湿关节炎、干燥综合征等也可能通过类似机制导致慢性肾损伤。 4. 感染相关：乙型肝炎病毒（HBV）感染后，HBV抗原-抗体复合物可沉积于肾小球，激活补体并引发炎症反应，导致HBV相关性肾炎，多见于HBV表面抗原阳性人群。 三、诱发与加重因素 1. 不良生活方式：长期高蛋白饮食（每日蛋白质摄入＞1.2g/kg体重）会增加肾小球滤过负担；吸烟（尼古丁损伤血管内皮，诱发氧化应激）、肥胖（BMI≥28kg/m2）通过胰岛素抵抗激活肾素-血管紧张素系统，加速肾功能恶化。 2. 基础疾病控制不佳：糖尿病患者糖化血红蛋白（HbA1c）＞8%时，肾损伤风险显著升高；高血压患者血压波动＞20/10mmHg（收缩压波动＞20mmHg）会增加肾小球内压力，导致蛋白漏出增加。 四、特殊人群风险特点 1. 儿童：原发性占比＞80%，多与前驱感染（如急性链球菌感染后肾炎）相关，表现为链球菌感染后1~3周出现血尿、蛋白尿，若免疫复合物持续沉积可进展为慢性肾炎。 2. 老年人群：继发性病因占比超60%，高血压肾损害、糖尿病肾病、药物性肾损伤（长期使用非甾体抗炎药）是主要诱因，因老年患者基础病多，肾组织代偿能力差，肾功能下降更隐匿。
2025-12-29 12:03:03
