陈崴

中山大学附属第一医院

擅长:狼疮性肾炎、难治性肾病综合征、IgA肾病、急、慢性肾功能衰竭等的诊断与治疗。

向 Ta 提问
个人简介

  陈崴,长期从事内科肾脏疾病的临床、教学及科研工作。在原发性和继发性肾小球疾病的诊治以及腹膜透析治疗方面有较深入的研究,擅长狼疮性肾炎、难治性肾病综合征、IgA肾病、急、慢性肾功能衰竭等的诊断与治疗。熟练掌握肾活检、腹膜透析及血液透析技术。

  研究方向:慢性肾脏病早期防治,狼疮性肾炎,高尿酸血症肾损害;

  社会兼职:任中华医学会肾脏病学分会青年委员会副主任委员;

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个人擅长
狼疮性肾炎、难治性肾病综合征、IgA肾病、急、慢性肾功能衰竭等的诊断与治疗。展开
  • 肾病综合征好治么

    肾病综合征是否好治需结合具体病情综合判断,整体而言,多数患者通过规范治疗可有效控制症状、延缓进展,但完全“治愈”的难度因病理类型、治疗时机及个体差异有所不同。 一 病理类型决定治疗难度差异。微小病变型肾病占儿童患者的80%~90%,对糖皮质激素敏感,经规范治疗后完全缓解率可达80%~90%,但易复发;膜性肾病多见于成人,需结合免疫抑制剂(如他克莫司、环磷酰胺)治疗,完全缓解率约40%~60%;局灶节段性肾小球硬化或系膜毛细血管性肾炎治疗难度较高,易进展至肾功能不全,需长期联合治疗。 二 治疗规范化程度影响预后。早期足量使用糖皮质激素(如泼尼松)是基础,疗程需遵循“足量诱导-减量维持”原则,擅自停药或减量易导致复发。合并血栓风险(如血浆白蛋白<20g/L)时需预防性抗凝(如低分子肝素),感染(如肺炎、尿路感染)需及时控制,避免加重肾损伤。对激素抵抗或依赖者,可联合钙调磷酸酶抑制剂(如他克莫司)或吗替麦考酚酯等免疫抑制剂。 三 年龄与基础疾病加重治疗复杂性。儿童患者(2~6岁)治疗反应最佳,需避免肾毒性药物(如氨基糖苷类抗生素),同时控制感染;老年患者(>60岁)常合并高血压、糖尿病,需调整药物剂量,监测肾功能变化;妊娠期女性需在医生指导下调整激素方案,避免影响胎儿,尿蛋白定量>3.5g/d时需密切监测子痫前期风险。 四 生活方式与病情管理至关重要。肥胖患者(尤其是体重指数>28kg/m2)需通过低蛋白饮食(0.8g/kg/d)、规律运动(每周≥150分钟中等强度运动)控制体重,减少激素抵抗风险;高盐饮食(>5g/d)会加重水肿和高血压,需严格限盐;吸烟、熬夜等不良习惯可降低免疫力,增加感染概率,导致尿蛋白波动。 特殊人群需高度重视治疗安全性。儿童患者应优先采用非药物干预(如控制感染),避免长期使用免疫抑制剂导致发育迟缓;老年患者用药需遵循“小剂量起始,缓慢递增”原则,优先选择长效降压药(如缬沙坦)保护肾功能;合并糖尿病者需将糖化血红蛋白控制在7%以下,减少肾脏微血管损伤。

    2025-12-29 11:25:33
  • 女人什么病会引起脸肿

    脸部肿胀可能是肾脏疾病、肝脏疾病、心脏疾病、过敏反应、内分泌失调、营养不良等多种健康问题的表现,也可能是正常的生理现象,但无论如何,都应及时就医,以便确定原因并进行适当的治疗。 肾脏疾病、肝脏疾病、心脏疾病、过敏反应、内分泌失调、营养不良等都可能引起女性脸部肿胀。以下是更详细的 1.肾脏疾病:肾脏是身体的主要排泄器官,如果肾脏功能出现问题,可能导致体内水分潴留,从而引起脸部肿胀。常见的肾脏疾病如肾炎、肾病综合征等。 2.肝脏疾病:肝脏负责合成蛋白质和调节体内液体平衡。当肝脏功能受损时,可能会导致蛋白质合成减少,进而引起水肿。脸部肿胀可能是肝脏疾病的一个症状。 3.心脏疾病:心脏功能不全时,可能导致血液循环不畅,液体在组织中积聚,从而引起脸部肿胀。此外,心脏疾病还可能伴随着其他症状,如呼吸困难、心悸等。 4.过敏反应:某些人可能对食物、药物、化妆品或环境中的过敏原产生过敏反应,导致脸部肿胀。过敏反应还可能伴有皮肤瘙痒、红肿等症状。 5.内分泌失调:例如甲状腺功能减退症,可能导致代谢率降低,引起水肿。此外,雌激素水平异常也可能与脸部肿胀有关。 6.营养不良:长期营养不良、缺乏蛋白质等营养物质,可能导致低蛋白血症,进而引起水肿。 7.其他原因:系统性红斑狼疮、血管神经性水肿、特发性水肿等疾病,以及经前期综合征等生理情况,也可能导致脸部肿胀。 需要注意的是,脸部肿胀可能是多种疾病的表现之一,如果出现脸部肿胀,尤其是伴有其他不适症状时,应及时就医,进行相关检查,以确定具体原因并采取相应的治疗措施。同时,保持健康的生活方式,如合理饮食、适量运动、充足睡眠等,有助于维持身体健康。 对于女性来说,特殊时期如怀孕期间,脸部肿胀也可能是正常的生理现象,但如果肿胀严重或伴有其他异常,应及时咨询医生。此外,某些药物的副作用也可能导致脸部肿胀,在使用任何药物之前,应咨询医生的建议。如果脸部肿胀持续不缓解或加重,或者出现其他严重症状,如呼吸困难、胸痛等,应立即就医,以便进行进一步的诊断和治疗。

    2025-12-29 11:25:14
  • 早上起来有水肿怎么回事

    早上起来水肿可能是正常的生理现象,也可能是疾病的表现。如果水肿持续不缓解或伴有其他症状,应及时就医,确定病因后采取相应的治疗措施。在日常生活中,可通过保持健康的生活方式、控制水分摄入、抬高下肢等措施来预防或缓解水肿。 早上起来有水肿可能是正常的生理现象,也可能是某些疾病的表现。以下是一些可能导致水肿的原因和建议: 1.生理原因: 睡前饮水过多:晚上喝太多水,可能导致身体在夜间潴留水分,引起水肿。 久坐或久站:长时间保持同一姿势,可能影响血液循环,导致下肢水肿。 月经周期:女性在月经期间,体内激素水平变化可能导致水肿。 压力:长期压力可能导致激素失衡,引起水肿。 饮食:高盐饮食可能导致身体潴留水分。 2.疾病原因: 心脏疾病:如心力衰竭,可能导致体液潴留,引起水肿。 肾脏疾病:如肾炎、肾病综合征等,可能导致蛋白尿,引起水肿。 肝脏疾病:如肝硬化,可能导致蛋白合成减少,引起水肿。 甲状腺功能减退:可能导致代谢率降低,引起水肿。 药物副作用:某些药物,如降压药、激素等,可能导致水肿。 3.其他原因: 过敏:某些人可能对食物、花粉等过敏,导致过敏反应,引起水肿。 营养不良:长期营养不良,可能导致蛋白缺乏,引起水肿。 内分泌失调:如多囊卵巢综合征,可能导致激素失衡,引起水肿。 如果水肿持续不缓解或伴有其他症状,如疲劳、呼吸困难、尿量减少等,应及时就医,进行相关检查,以确定病因,并采取相应的治疗措施。 在日常生活中,可以采取以下措施来预防或缓解水肿: 1.保持健康的生活方式:均衡饮食,适量运动,保持充足的睡眠,减少压力。 2.控制水分摄入:避免晚上喝太多水,尤其是高盐饮料。 3.抬高下肢:在休息或睡觉时,可将下肢抬高,促进血液回流。 4.避免久坐或久站:定期活动身体,促进血液循环。 5.治疗相关疾病:如果有基础疾病,应积极治疗,控制病情。 需要注意的是,每个人的身体状况不同,对某些食物或药物的反应也可能不同。如果有特殊的健康问题或饮食限制,应在医生或营养师的指导下进行调整。

    2025-12-29 11:24:50
  • 尿蛋白2个加号严重吗

    尿蛋白2个加号的严重程度需综合原发疾病、对肾功能影响及患者整体状况等多方面因素判断,若由良性疾病致一过性升高相对不严重,若由肾脏原发性或继发性疾病引起且伴肾功能受损等情况则较严重,发现尿蛋白异常应及时就医明确病因并采取合适治疗措施。 从原发疾病角度分析 肾脏原发性疾病:像慢性肾小球肾炎,其病理类型多样,不同病理类型预后不同。比如微小病变型肾小球肾炎,部分儿童患者对激素治疗敏感,预后较好;但系膜毛细血管性肾小球肾炎等病理类型往往预后较差,病情易迁延不愈,尿蛋白难以完全消除,逐渐进展可导致肾功能减退。对于成年人的原发性肾小球肾炎,尿蛋白的量及持续时间等也是评估严重程度的重要指标,若尿蛋白定量较高,24小时尿蛋白定量超过3.5g,属于大量蛋白尿,提示病情相对较重,更容易出现肾功能恶化。 继发性肾脏疾病:如糖尿病肾病,多见于有较长糖尿病病史的患者,随着糖尿病病情进展,若出现尿蛋白(++),提示肾脏已经受到较明显损害,若不积极控制血糖、血压等,肾功能会逐渐下降。再如系统性红斑狼疮性肾炎,好发于育龄女性,病情活动时可出现尿蛋白(++),且病情可能反复,累及多系统,严重时可危及生命。 从对肾功能影响角度分析 定期监测肾功能指标很重要,如血肌酐、估算肾小球滤过率(eGFR)等。如果尿蛋白(++)的同时,血肌酐逐渐升高,eGFR逐渐下降,说明肾功能在受损,病情相对严重。对于儿童患者,尿蛋白(++)可能影响其生长发育,因为大量蛋白质从尿中丢失,会导致营养不良等问题,需要及时明确病因并进行相应治疗。对于老年人,尿蛋白(++)可能提示其基础肾脏功能已有所减退,在处理原发疾病时需更加谨慎,要综合考虑其全身状况,因为老年人往往合并有其他基础疾病,如高血压、冠心病等,治疗时需兼顾各方面情况。 总之,尿蛋白2个加号是否严重不能一概而论,需要结合具体的原发疾病、肾功能情况以及患者的整体状况等多方面因素综合判断,一旦发现尿蛋白异常,应及时就医,完善相关检查,明确病因,以便采取合适的治疗措施。

    2025-12-29 11:24:09
  • 痛风性肾病病因是什么

    痛风性肾病的核心病因是长期高尿酸血症引发的一系列肾脏病理生理改变,包括尿酸盐结晶沉积、肾小管排泄功能异常及代谢协同损伤等,遗传因素与个体易感性进一步影响发病风险。 一、高尿酸血症为根本病因。血清尿酸水平持续高于正常范围(男性>420μmol/L,女性>360μmol/L)时,尿酸盐以过饱和状态存在,随尿液流经肾小管时易在酸性环境下析出结晶。临床研究显示,痛风性肾病患者肾组织中可见尿酸盐结晶沉积于肾小管管腔及间质,直接导致肾小管上皮细胞损伤、管腔阻塞及炎症反应。 二、尿酸排泄机制异常加剧尿酸蓄积。肾脏排泄尿酸需经肾小球滤过、肾小管重吸收及分泌三个环节,其中肾小管重吸收占主导(约90%滤过尿酸被重吸收)。原发性痛风患者常存在肾小管重吸收增加(如SLC22A12基因编码的尿酸转运蛋白功能增强)或分泌减少(如肾小管分泌尿酸的有机酸转运系统受抑制),导致尿酸排泄率较正常人群降低30%~50%,血清尿酸水平持续升高。 三、代谢综合征与慢性炎症协同损伤肾功能。高尿酸血症常伴随代谢综合征(肥胖、高血压、糖尿病),这些疾病通过多种途径加重肾脏损伤:肥胖导致肾小动脉血流动力学改变,高血压诱发肾小球内高压,糖尿病引发肾小管基底膜增厚及氧化应激增加。研究显示,合并代谢综合征的高尿酸血症患者肾小球滤过率年下降速度较单纯高尿酸血症者快15%~25%。 四、遗传因素与家族聚集性。基因多态性在发病中起关键作用,GCK基因变异可通过影响胰岛素分泌间接降低尿酸排泄,ABCC2基因变异导致肾小管尿酸盐分泌减少,均增加高尿酸血症风险。此外,有痛风家族史者患病风险较普通人群高2~3倍,提示遗传背景在疾病发生中起重要作用。 五、年龄与性别差异影响发病风险。中老年人群肾功能生理性减退,尿酸排泄能力下降,随年龄增长(尤其>60岁),男性因雄激素促进肾小管尿酸分泌,女性绝经后雌激素水平下降导致尿酸排泄能力降低,患病风险逐渐接近男性。合并高血压、糖尿病的老年患者更易发生代谢协同损伤,肾功能恶化速度加快。

    2025-12-29 11:23:40
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